Síncope

Autora: Louise R.A. Olde Nordkamp

Supervisor: Wouter Wieling

Definição

Syncope é uma perda transitória de consciência (TLOC) devido à hipoperfusão cerebral global caracterizada por início rápido, curta duração e recuperação espontânea completa. Isto exclui outras causas de CLOT, como causas neurológicas, psicológicas e metabólicas.

Causas de perda transitória de consciência (não humana):

1.Síncope

a. Reflex syncope

b. Hipotensão ortostática

c. Cardiac syncope

2.Neurological disorders

3.Psychiatrical disorders

4.Desordens metabólicas

Classificação de síncope

Síncope pode ser classificado em:

Patofisiologia

Base patofisiológica da classificação. ANF = falha nervosa autônoma; ENA = sistema nervoso autônomo; PA = pressão arterial; baixa resistência periférica. = baixa resistência periférica; OH = hipotensão ortostática

>

A pressão arterial média é determinada pelo débito cardíaco (DC), resistência vascular sistêmica (RVS) e pressão venosa central. A síncope pode ser causada por uma baixa resistência periférica (tipo vasodepressor), um baixo débito cardíaco (tipo cardioinibitório) ou uma combinação de ambos.

Uma baixa resistência periférica pode ser causada por um reflexo inadequado, ou falha autonômica. Um baixo débito cardíaco pode ser causado por bradicardia reflexa, arritmias ou doenças cardíacas estruturais ou retorno venoso inadequado.

Pressão arterial média

=

Doutor cardíaco *Resistência periférica total

Epidemiologia

Syncope é comum na população geral. A incidência acumulada ao longo da vida de ≥1 episódios sincopais em adolescentes na população geral é alta, com cerca de 40% até a idade de 21 anos. O síncope reflexa é de longe (>95%) a causa mais comum. A maioria tem experimentado episódios de síncope reflexa mediada como adolescentes e adolescentes. A frequência de hipotensão ortostática e síncope cardíaca aumenta com a idade. Aproximadamente 10-30% dos episódios de síncope em pacientes acima de 60 anos visitando um hospital para seus episódios de síncope são de origem cardíaca.

Características clínicas

A tomada de história é a característica mais importante na avaliação da síncope. A análise adequada da história revela as características clínicas associadas a um evento sincopal que são importantes para diferenciar as diferentes causas da síncope.

Estas características clínicas são sugestivas para uma causa específica de síncope:

Síncope reflexa (mediada neuralmente)

  • Absência de doença cardíaca
  • Longa história de síncope
  • Após síncope súbita, inesperada, desagradável, sonora, olfactiva, ou dor
  • >

  • Em pé ou apinhados, lugares quentes
  • Nausea, vómitos associados com síncope
  • >

  • Durante ou no estado de absorção após uma refeição
  • >

  • Com rotação da cabeça, pressão no seio carotídeo (como em tumores, barba, colarinho apertado)
  • Após esforço

Syncope due to orthostatic hypotension

  • Após ficar de pé
  • Relação têmporal com início da medicação que leva à hipotensão ou mudanças de dosagem
  • Permanecer de pé especialmente em situações de muita gente, lugares quentes
  • >

  • Presença de neuropatia autônoma ou Parkinson
  • >

  • Após esforço
  • >

    Síncope cardíaca

      >

    • Presença de cardiopatia estrutural grave
    • Exercício prolongado, ou supino
    • Précedido por palpitação ou acompanhado de dor torácica
    • História familiar de morte súbita

    Em todos os pacientes que apresentam a um médico com síncope no hospital é recomendado um ECG para triagem de uma causa cardíaca de síncope. A monitorização Holter é indicada apenas em pacientes que têm síncopes ou pré-síncopes muito frequentes. A monitorização intra-hospitalar (no leito ou telemétrica) só se justifica quando o paciente tem uma doença cardíaca estrutural importante e está em alto risco de arritmias com risco de vida. Em >60%, um diagnóstico certo ou altamente provável é feito após a avaliação inicial (anamnese, exame físico e ECG).

    Quando o mecanismo da síncope permanece pouco claro após uma avaliação completa, incluindo um teste de inclinação da cabeça para cima e massagem do seio carotídeo, um gravador de laço implantável é indicado em pacientes que têm características clínicas ou ECG sugerindo síncope arrítmica.

    Síncope reflexa

    Avaliação diagnóstica

    Síncope reflexa refere-se a um grupo heterogêneo de condições nas quais há uma mudança relativamente súbita na atividade do sistema nervoso autônomo (diminuição do tônus simpático causando menos vasoconstrição e aumento do tônus parassimpático (vagal) causando bradicardia), acionada por uma central (e.por exemplo, emoções, dor, fobia ao sangue) ou periférico (por exemplo, ortostatismo prolongado ou aumento da actividade aferente do seio carotídeo). Isto leva a uma queda na pressão sanguínea e perfusão cerebral. A gama de bradicardia varia muito na síncope reflexa, desde uma pequena redução no pico da frequência cardíaca até vários segundos de assistolia. Como a síncope reflexa requer uma reversão do fluxo autonômico normal, ela só ocorre em pessoas com sistema nervoso autonômico funcional e, portanto, deve ser distinguida da síncope devido à hipotensão ortostática neurogênica em pacientes com insuficiência autonômica crônica.

    Síncope vasovagal, uma forma específica de síncope reflexa, é diagnosticada se a síncope for precipitada por angústia emocional ou estresse ortostático e estiver associada a pródromos típicos (como náusea, calor, palidez, leveza e/ou diaforese).

    Teste de inclinação é usado para examinar a suscetibilidade à síncope reflexa em pacientes que apresentam síncope de causa desconhecida. Durante o teste de head-up-tilt um paciente é passivamente alterado da posição supina para vertical usando uma mesa inclinável.

    Tratamento

    O prognóstico da síncope reflexa é excelente. No entanto, os episódios de síncope podem ter um impacto considerável na qualidade de vida, devido à sua natureza inesperada e ao medo de recidivas. O tratamento inicial da síncope reflexa consiste em medidas não-farmacológicas de tratamento, incluindo a tranquilização quanto à natureza benigna da condição, aumento da ingestão de sal e líquidos na dieta, treino de exercício moderado e manobras físicas de contrapressão (tensão muscular).

    Hipotensão ortostática

    Avaliação diagnóstica

    Hipotensão ortostática pode ser dividida em 3 variantes, dependendo do intervalo de tempo entre a subida da posição supina e as queixas de tontura e/ou desmaio.1A hipotensão ortostática inicial é definida como uma diminuição transitória da pressão arterial (>40 mmHg pressão arterial sistólica (PA) e/ou >20 mmHg pressão arterial diastólica) dentro de 15 segundos a partir da posição de pé. Ela só pode estar presente durante a parada ativa, porque a queda inicial da PA não é observada durante o teste de head-up-tilt em que tanto a PA quanto a frequência cardíaca (FC) aumentam gradualmente até que a estabilização seja alcançada. Devido às rápidas mudanças iniciais, ela só pode ser detectada através da medição contínua da pressão arterial de batimento a batimento dos dedos.2. Hipotensão ortostática clássica é definida como uma redução sustentada da pressão arterial sistólica de pelo menos 20 mmHg ou pressão arterial diastólica de 10 mmHg dentro de 3 minutos da inclinação de pé ou de cabeça para cima a pelo menos 60 graus em uma tabela de inclinação. Como a queda da PA depende da PA de base, uma redução da PA sistólica de 30 mmHg pode ser um critério mais apropriado para OH em pacientes com hipertensão supina. A hipotensão ortostática é um sinal clínico e pode ser sintomática ou assintomática e pode ser resultado de falha autonômica primária ou secundária. A hipotensão ortostática clássica pode ser detectada durante a avaliação à beira do leito com um teste ativo de mentira para ficar de pé usando o manguito manual.3. A hipotensão ortostática retardada é uma redução sustentada da PA sistólica além de 3 minutos de ficar de pé. Essas quedas retardadas da PA podem ser uma forma leve ou precoce de insuficiência adrenérgica simpática. Pode ser detectada com um teste de mentira prolongado ou durante o teste de cabeça para cima.

    Tratamento

    Tratamento inicial é educar quanto à consciência e possível prevenção de estímulos (por exemplo, ambientes quentes, esgotamento de volume), reconhecimento precoce de sintomas premonitórios e realização de manobras para abortar o episódio (por exemplo, postura supina, tensão muscular). A falha autonômica induzida por drogas é provavelmente a causa mais frequente de hipotensão ortostática; nestes casos a eliminação dos agentes ofensores, principalmente diuréticos e vasodilatadores, é a principal estratégia. O álcool também é comumente associado à intolerância ortostática. Além disso, em alguns pacientes, a expansão do volume intravascular, incentivando uma ingestão de sais e líquidos maior que o normal, pode ser útil.

    Síncope cardíaca

    Avaliação diagnóstica

    Arritmias cardíacas, tanto as arritmias cardíacas quanto as taquiarritmias podem causar síncope, devido a uma diminuição do débito cardíaco. Outros fatores que determinam a susceptibilidade à síncope devido às arritmias são o tipo de arritmia (atrial ou ventricular), o estado da função ventricular esquerda, a postura e a adequação da compensação vascular são importantes. A cardiopatia estrutural pode causar síncope quando as demandas circulatórias superam a capacidade da freqüência cardíaca de aumentar seu débito.

    Idade mais avançada, um ECG anormal (anormalidades de ritmo, distúrbios de condução, hipertrofia, infarto do miocárdio antigo, possível isquemia aguda e bloqueio AV), um histórico de doença cardiovascular, especialmente arritmia ventricular, insuficiência cardíaca, síncope ocorrendo sem pródromo ou durante esforço ou supino, foram encontrados como preditores de arritmia e/ou mortalidade dentro de 1 ano.

    Se houver suspeita de avaliação cardíaca da síncope (ecocardiografia, teste de estresse, estudo eletrofisiológico e monitoramento prolongado do ECG, incluindo gravador de loop) é recomendado.

    Tratamento

    Síncope devido a arritmias cardíacas documentadas deve receber tratamento adequado à causa em todos os pacientes. Estimulação cardíaca, CDI e ablação do cateter são os tratamentos habituais da síncope devido às arritmias cardíacas, dependendo do mecanismo da síncope. Para doenças estruturais do coração o tratamento é melhor direcionado para a melhora da lesão estrutural específica ou suas conseqüências.

    1. O Livro Didático de Medicina Cardiovascular da ESC. Segunda edição. Editores: Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. 2009. Oxford university press.

    2. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope.., European Society of Cardiology (ESC), European Heart Rhythm Association (EHRA), Heart Failure Association (HFA), Heart Rhythm Society (HRS).Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP, e Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. DOI:10.1093/eurheartj/ehp298 | PubMed ID:19713422
    3. R. Fisiopatologia da síncope. Clin Auton Res 2004; 14: Suppl 1:18-24

    4. Wieling W, Thijs RD, van Dijk N, Wilde AA, Benditt DG, e van Dijk JG. Sintomas e sinais de síncope: uma revisão da ligação entre a fisiologia e as pistas clínicas. Cérebro. 2009 Out;132(Pt 10):2630-42. DOI:10.1093/brain/awp179 | PubMed ID:19587129
    5. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, e van Dijk JG. Declaração de consenso sobre a definição de hipotensão ortostática, síncope neuralmente mediada e a síndrome de taquicardia postural. Clin Auton Res. 2011 Abr;21(2):69-72. DOI:10.1007/s10286-011-0119-5 | PubMed ID:21431947
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