Discuție
Medicii trebuie să fie minuțioși atunci când evaluează tulburările electrolitice pentru a determina etiologia care stă la baza unei astfel de tulburări.
Hipokaliemia poate fi cauzată de un aport insuficient de potasiu, de o deplasare transcelulară a potasiului din compartimentul extracelular în cel intracelular sau de o pierdere excesivă de potasiu. Sistemele renal și gastrointestinal sunt principalele locuri de pierdere excesivă de potasiu din organism. Pierderile de potasiu prin tractul gastrointestinal sunt probabil a doua cea mai frecventă cauză de hipopotasemie în țările dezvoltate, iar creșterea volumului scaunelor va crește cantitatea de potasiu pierdută și poate duce la hipopotasemie .
Hipokaliemia este o anomalie electrolitică foarte frecventă și, atunci când este cronică, poate cauza o varietate de probleme renale, inclusiv afectarea transportului tubular, boala tubulointerstițială cronică și formarea de chisturi .
Chemioterapia cu cisplatin este cunoscută ca fiind cauza hipokaliemiei și a hipomagneziemiei cu alcaloză metabolică ca o posibilă complicație . Cisplatinul este un complex metalic coordonat cu o activitate antineoplazică semnificativă, iar efectele sale secundare includ insuficiența renală acută și cronică, deficitul renal de magneziu și tulburări electrolitice precum hipomagneziemia, hipocalcemia, hipofosfatemia și hipopotasemia . La un model de șobolan cu nefrectomie unilaterală, cisplatinul combinat cu radiații a dus la modificări ale osmolalității și volumului urinei din cauza leziunilor tubulare, care au fost evidente din punct de vedere histopatologic.
Abordările terapeutice trebuie să fie adecvate și specifice cauzei care stă la baza tulburării. În acest caz, am observat o pierdere renală de potasiu și magneziu, probabil din cauza unei tubulopatii secundare expunerii anterioare a pacientei la chimioterapie și radioterapie pentru tumora sa de sac vitelin.
Când evaluează cauzele hipopotasemiei, medicul trebuie să abordeze și alte cauze care stau la baza hipopotasemiei, cum ar fi depleția de volum și hipomagneziemia. Hipokaliemia asimptomatică și ușoară poate fi tratată cu o dietă bogată în potasiu, în timp ce hipokaliemia simptomatică sau severă necesită potasiu oral sau intravenos.
Așa cum a fost evident în cazul pacientului nostru, pot fi utilizați și alți agenți pentru a corecta hipokaliemia. Aceștia includ inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA), care scad angiotensina II cu o scădere ulterioară a secreției de aldosteron, ceea ce duce la creșterea nivelului seric de potasiu . Amilorida, un diuretic de economisire a potasiului, poate fi, de asemenea, utilizat după același principiu; acesta blochează canalul de sodiu epitelial și, prin urmare, determină o pierdere de sodiu fără o pierdere concomitentă de potasiu, așa cum se observă cu diureticele cu anse sau tiazidice.
Hipomagneziemia este, de asemenea, o tulburare electrolitică gravă, în special cu efecte cardiace severe. Homeostazia magneziului este strâns controlată de absorbția intestinală din alimentație și de mecanismele de excreție sau reabsorbție renală . Aproximativ o treime din magneziul alimentar este absorbit în principal în intestinul subțire, iar ∼100 mg este excretat în urină . Ionii de magneziu sunt filtrați liber în glomerul și, spre deosebire de alți ioni, doar o mică parte (∼10%) este reabsorbită în tubulii proximali. Cea mai mare parte a magneziului filtrat, 50-70%, este reabsorbită în membrul gros ascendent (TAL) al buclei lui Henle prin căi paracelulare și în tubul distal prin căi transcelulare. Forța motrice pentru reabsorbția de Mg în TAL al nefronului este tensiunea epitelială transluminală pozitivă generată de reciclarea potasiului prin membrana apicală . Există, de asemenea, o reabsorbție transcelulară distală activă de Mg, care depinde de canalul epitelial Mg TRPM6 și care joacă un rol esențial în reglarea ratei de excreție a electroliților urinari .
În cazurile de hipomagneziemie severă (<0,5 mmol/L în ser) și simptomatică cu manifestări neuromusculare sau neurologice sau aritmii cardiace, repleția de Mg trebuie realizată prin administrarea IV de sulfat de magneziu. Tratamentul de întreținere poate necesita administrarea orală de oxid de magneziu (400 mg de două sau trei ori pe zi) sau gluconat de magneziu (500 mg de două sau trei ori pe zi). Oxidul de magneziu este cea mai ușor de obținut formă de suplimentarea magneziului, dar are cea mai mică biodisponibilitate. Un studiu a arătat că absorbția fracționată a oxidului de magneziu este de 4%, spre deosebire de procentul semnificativ mai mare al clorurii de magneziu . Toate suplimentele de magneziu pot provoca o oarecare diaree, dar clorura de magneziu este de obicei cea mai bine tolerată, probabil datorită dozei mai mici necesare pentru a obține concentrații terapeutice de magneziu.
Amilorida este, de asemenea, utilă pentru tratamentul hipomagneziemiei datorită creșterilor reabsorbției magneziului în canalul colector cortical. Este deosebit de utilă în tratamentul sindromului Gitelman sau Bartter, precum și în combaterea pierderii renale de Mg asociate cu cisplatinul .
.