Introducere
Pericardita constrictivă (PC) este o cauză potențial curabilă de insuficiență cardiacă diastolică. Pericardul cicatrizat și neconform determină o restricție a umplerii ventriculare diastolice precoce, ceea ce duce la egalizarea presiunilor de umplere diastolică intracardiacă, producând așa-numita „cameră diastolică unică”. Presiunile de umplere ventriculară devin semnificativ ridicate și apare insuficiența cardiacă predominant dreaptă (RHF).
Diferențierea între cardiomiopatia restrictivă și PC
CP este un diagnostic clinic adesea dificil care necesită un indice ridicat de suspiciune la pacienții care prezintă insuficiență cardiacă cu fracție de ejecție conservată (HFpEF). La un risc deosebit sunt pacienții care au fost supuși unei intervenții chirurgicale cardiace anterioare, cei care au fost diagnosticați anterior cu pericardită de orice etiologie și cei care au fost expuși la radioterapie toracică
- Funcția sistolică ventriculară stângă deprimată nu exclude diagnosticul; aceasta poate apărea secundar unei PC avansate odată ce se dezvoltă atrofia miocardică și în cazul unei boli combinate de pericardic constrictiv și miocardic restrictiv după radioterapie anterioară .
- Funcția sistolică afectată poate apărea, de asemenea, secundar unei cardiomiopatii induse de tahiaritmie la pacienții care dezvoltă aritmii atriale care sunt slab controlate de frecvență.
- Cardiomiopatia restrictivă (RCM) rămâne cel mai important diagnostic diferențial.
Diferențierea între RCM și PC se bazează pe demonstrarea celor două caracteristici fiziologice caracteristice ale PC, disocierea presiunilor intratoracice și intracardiace și interdependența ventriculară îmbunătățită . Tehnicile moderne de ecocardiografie transtoracică (ETT) permit stabilirea unui diagnostic în majoritatea cazurilor, iar hemodinamica invazivă și tehnicile imagistice avansate, inclusiv tomografia computerizată cardiacă și imagistica prin rezonanță magnetică cardiacă, sunt rezervate cazurilor dificile și/sau planificării chirurgicale .
Importanța stabilirii diagnosticului la începutul evoluției bolii nu poate fi supraevaluată, deoarece pericardiectomia chirurgicală în timp util, înainte de apariția simptomelor de clasa III sau IV din New York Heart Association, este asociată cu un risc semnificativ mai mic de mortalitate chirurgicală la 30 de zile .
În timp ce PC fibroasă, aderentă, cu sau fără calcificare, necesită rezecție chirurgicală pericardică, PC tranzitorie, un sindrom pericardic inflamator reversibil, se poate recupera cu un tratament antiinflamator adecvat . Utilizarea tomografiei cu emisie de pozitroni/tomografiei computerizate cu fluorodeoxiglucoză marcată cu 18F ( FDG PET/CT) pentru identificarea prospectivă a pacienților cu inflamație pericardică persistentă, care ar putea beneficia de o încercare de terapie antiinflamatorie, a dat rezultate promițătoare într-o cohortă mică de pacienți și necesită studii suplimentare .
Datele recente din ETT au arătat, totuși, că poate fi diagnosticată mai precis prin ETT, în special într-o populație cu o prevalență ridicată a pericarditei tuberculoase . Rămâne de definit cu exactitate în ce măsură pericardita efuziv-constrictivă este asociată cu un risc crescut de evoluție spre PC fibroasă.
Pericardita efuziv-constrictivă, în care presiunile de umplere diastolică ridicate persistă în ciuda ameliorării unui revărsat pericardic, pare să complice cel mai frecvent pericardita tuberculoasă . Aceasta apare ca o consecință a inflamației epicardice care continuă să restricționeze umplerea diastolică ventriculară după ce spațiul pericardic a fost evacuat de lichid. Este definită în mod tradițional prin demonstrarea invazivă a unor presiuni de umplere a inimii drepte crescute în mod persistent după drenarea unui efuziune pericardică ce provoacă tamponadă pericardică .
Prevalența și etiologia PC
Prevalența reală a PC rămâne să fie definită . Se știe că apare la 0,2-0,4% dintre pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală cardiacă și a fost evaluată ca apărând în mai puțin de 1% din cazuri după pericardită idiopatică . În țările dezvoltate, apare cel mai frecvent după pericardită idiopatică, urmată de intervenții chirurgicale cardiace anterioare și de expunerea la radioterapie toracică anterioară . Printre etiologiile mai puțin frecvente se numără bolile reumatologice, tumorile maligne și traumatismele . Incidența PC post-tuberculoasă a fost întotdeauna relativ scăzută în lumea dezvoltată în comparație cu lumea în curs de dezvoltare.
În două serii mari de la Clinica Mayo, una din 1936 până în 1982, iar cealaltă din 1985 până în 1995, pericardita tuberculoasă (TBP) a fost identificată ca etiologie pentru PC în doar 4% și, respectiv, 3% din cazuri . În Africa subsahariană și în Asia, TB continuă să fie cea mai frecventă cauză de PC. Incidența reală a PC tuberculoasă în țările în curs de dezvoltare este, după toate probabilitățile, subestimată din cauza dificultății de a stabili un diagnostic cert de TBP în timpul stadiului efuziv al bolii. În prezent, se estimează că este de 31,65 cazuri la 1.000 de ani/persoană și este a doua cauză de constricție după boala purulentă, cu 52,74 cazuri la 1.000 de ani/persoană .
O serie recentă care a evaluat rezultatele după pericardiectomia pentru PC, într-o regiune cu o prevalență ridicată a TB, a identificat doar 29,8% din cazuri ca fiind secundare la TBP confirmată . În seriile asiatice, pericardita TB este raportată ca fiind etiologia de bază în 20-80% din cazuri . Reapariția PC tuberculoasă în națiunile dezvoltate este foarte probabilă, având în vedere creșterea numărului de refugiați în aceste zone din țările în curs de dezvoltare.
PCP iatrogenă poate deveni, de asemenea, mai frecventă odată cu adoptarea crescută a procedurilor electrofiziologice invazive în spațiul pericardic . Descrierile PC iatrogene sunt în prezent limitate la rapoarte de cazuri individuale, iar adevăratul impact al acestora rămâne de văzut.
Prezentare clinică
La începutul evoluției bolii, pacienții se pot prezenta cu simptome secundare unei reduceri a debitului cardiac, mai degrabă decât cele datorate unor presiuni de umplere ridicate. Acestea includ oboseala și dispneea de efort, denumită în mod obișnuit „out of puff”. Odată ce presiunile de umplere devin semnificativ ridicate, iar presiunea venoasă sistemică crește, apar semnele de RHF manifestă. În ciuda semnelor de RHF și având în vedere spectrul variabil al prezentării clinice și al simptomelor, pacienții sunt deseori supuși unui examen amănunțit pentru evaluarea ascitei sau a efuziilor pleurale înainte de a fi trimiși la o evaluare cardiacă. Acestea includ, de obicei, proceduri gastrointestinale și toracice invazive . Prin urmare, este important ca medicii să mențină un indice ridicat de suspiciune pentru PC ca fiind cauza care stă la baza simptomelor de insuficiență cardiacă la persoanele care au suferit anterior intervenții chirurgicale cardiace, radioterapie toracică (în special pentru carcinom mamar și limfom) și care au suferit de pericardită în trecut .
Interogarea directă, în special pentru un istoric anterior de pericardită, este relevantă la orice pacient care se prezintă cu HFpEF. Cu toate acestea, nu este neobișnuit ca pacienții cu PC să fi suferit în trecut de un episod îndepărtat sau chiar nediagnosticat de pericardită. Acest lucru face ca evaluarea unei posibile etiologii să fie cu atât mai dificilă.
Presiunea venoasă jugulară
Cel mai important indiciu de diagnostic este adesea găsit în inspecția atentă a presiunii venoase jugulare (JVP), ridicată la 93% dintre pacienții cu PC, și a formelor de undă ale acesteia . Destul de des, presiunile de umplere a inimii drepte sunt atât de accentuat ridicate încât nivelul JVP rezidă în interiorul craniului atunci când pacientul este examinat în poziția culcat la 45°. Nivelul JVP poate deveni vizibil doar atunci când pacientul se află în poziție verticală și, prin urmare, este imperativ să fie evaluat cu pacientul în picioare atunci când diagnosticul este suspectat .
Presiunea atrială dreaptă (RA) marcat crescută are ca rezultat umplerea diastolică precoce rapidă a ventriculului drept (VR). Umplerea VD este la rândul său oprită brusc deoarece pericardul inelastic duce la o creștere bruscă a presiunii intracavitare în timpul umplerii timpurii, limitând volumul ventricular. Declinările rapide x și y ale presiunii RA care rezultă se datorează deplasării apicale a inelului tricuspidian, urmată de o umplere diastolică timpurie rapidă a VD. Acestea sunt apreciate în forma de undă JVP ca devieri rapide, duble spre interior, sau colaps (Video 1) . Acestea sunt ușor de distins de devierea unică proeminentă spre exterior produsă de undele CV în cazul regurgitării tricuspide severe, un diagnostic diferențial important de exclus ca și cauză pentru RHF . La începutul evoluției PC, JVP poate fi ușor ridicată, iar o atenție atentă la forma de undă îl va alerta pe clinicianul isteț cu privire la posibilul diagnostic. Semnul lui Kussmaul, observat fie ca un eșec al VJP de a scădea, fie, mai frecvent, ca o creștere inspiratorie paradoxală a VJP, apare doar în 21% din cazurile de PC și, prin urmare, nu este un semn sensibil . În mod similar, pulsus paradoxus, o scădere inspiratorie exagerată a tensiunii arteriale sistemice >10 mmHg, apare, de asemenea, la o minoritate (20%) de pacienți .