Discutarea tulburărilor electrolitice asociate cu diabetul se limitează de obicei la anomalii ale concentrațiilor plasmatice/serice de sodiu și potasiu care apar în cele două stări acute, care pun viața în pericol, ale diabetului decompensat: cetoacidoza diabetică (DKA) și coma hiperosmolară necetotică (HNKC).
După cum arată clar un articol de analiză publicat recent, aceasta este doar o viziune parțială; tulburarea electroliților este o caracteristică comună a diabetului, nu neapărat asociată cu DKA sau HNKC și nici limitată la tulburarea sodiului și potasiului.
Autorii oferă o imagine de ansamblu a înțelegerii actuale cu privire la mecanismele care pot da naștere tulburărilor electrolitice în diabet sub șapte rubrici: disnatremia (hiponatremia și hipernatremia); hipokaliemia; hiperkaliemia; hipomagnezia; hipomagnezia; hipocalcemia; hipercalcemia și hipofosfatemia.
Subiectele abordate în cadrul rubricii de disnatremie includ: hiponatremia diluțională cauzată de hiperglicemie din cauza deplasării apei din celule în ECF (un efect osmotic al glucozei); hipernatremia cauzată de înlocuirea insuficientă a apei în urma pierderilor renale hipotone datorate diurezei osmotice induse de hiperglicemie; și hiponatremia indusă de medicamente cauzată de unii agenți hipoglicemicigg.
Autorii identifică și discută trei mecanisme bine documentate pentru hipopotasemie în diabet: trecerea potasiului din celule în plasmă (ECF) ca urmare a administrării de insulină; pierderea gastrointestinală de potasiu (datorită tulburărilor de motilitate induse de diabet) și pierderea renală de potasiu în timpul diurezei osmotice rezultate din hiperglicemie. Magneziul plasmatic redus (hipomagnezia) este aparent foarte frecvent la pacienții diabetici vârstnici.