Morton Kern, MD, editor clinic; șef de medicină, Long Beach Veterans, Administration Health Care System, Long Beach, California; șef asociat de cardiologie, profesor de medicină,
University of California Irvine, Orange, California; e-mail: [email protected].
Recent, Dr. Herb Aronow, cardiolog intervenționist la St. Joseph Mercy Ann Arbor, Michigan, a adresat grupului nostru de cardiologi intervenționiști următoarea întrebare despre debitul cardiac (CO):
„Am un domn care a suferit o amputație bilaterală deasupra genunchiului. Înălțimea sa este de 104,1 cm și greutatea de 66 kg. Hemoglobina (hgb) sa este de 7,1 mg/dl, din cauza unui limfom tratat prin chimioterapie. Saturația arterială a oxigenului a fost de 93% în aerul ambiental, iar saturația venoasă mixtă (PA) a fost de 57%. Pot să-i estimez CO/CI Fick sau este mai valabil să raportez doar saturațiile de oxigen? În esență, cât de precisă este măsurarea noastră a debitului cardiac în acest context ?”
Pentru a răspunde la această întrebare, vom trece rapid în revistă metodele standard. Debitul cardiac (CO) este determinat prin una dintre cele două tehnici:
- tehnica Fick cu măsurarea consumului de oxigen, sau
- tehnica de diluție a indicatorului (termodiluție cu ajutorul unui cateter PA).
Metoda TD este discutată în detaliu în The Cardiac Catheterization Handbook, ed. a 5-a, și oferă informații despre teoria și practica obținerii unui CO TD precis.
Principiul Fick pentru debitul cardiac
Principiul Fick afirmă că absorbția sau eliberarea unei substanțe de către orice organ este produsul dintre diferența de concentrație arteriovenoasă (A-V) a substanței și fluxul sanguin către acel organ. Substanța în acest caz este oxigenul din sânge, dar ar putea fi și alte tipuri de indicatori. Pe măsură ce sângele se deplasează încet, mai mult oxigen este scos din circulație și saturațiile scad, și viceversa.
CO se calculează ca fiind consumul de oxigen împărțit la diferența de concentrație de oxigen arteriovenos (în mililitri de oxigen). Rețineți că procentele de saturație a O2 sunt convertite în cantitate (sau conținut) de O2 folosind următoarea formulă: conținut (1,36 x hemoglobină x saturație O2 x 10).
În trecut, consumul de oxigen era măsurat cu ajutorul unei hote în care o celulă cu senzor de oxigen măsura conținutul de oxigen din aerul expirat. Aparatul de măsurare a ratei metabolice oferă o citire a consumului de oxigen în litri pe minut. Aceste dispozitive ofereau cea mai precisă măsură a consumului de oxigen și, prin urmare, cele mai precise calcule Fick, dar acum sunt rareori folosite. Utilizarea pungilor mari Douglas pentru a colecta toate gazele expirate în vederea analizei prezintă doar un interes istoric.
Diagnosticul cardiac (CO) folosind principiul Fick (consumul de O2) se calculează după cum urmează:
CO = /A-Diferența de O2 venos mixt (ml O2/ 100ml sânge) x 10
Problema #1 cu calculul Fick: utilizarea conținutului corect de oxigen
Diferența de oxigen arteriovenos (A-VO2) se calculează din conținutul de O2 arterial x conținutul de O2 venos mixt (PA), unde conținutul de O2 = % de saturație x 1.36 x hemoglobina. De exemplu, dacă saturația arterială este de 95%, atunci conținutul de O2 = 0,95 x 1,36 x 1,36 x 13,0 g = 16,7 ml, saturația PA este de 65%, iar consumul de O2 este de 210 ml/min (70 kg x 3 ml/kg) sau valoarea măsurată, iar CO se va determina după cum urmează:
Problema nr. 2 cu calculul Fick: Presupuneri privind consumul de oxigen precis
Pentru a răspunde la întrebarea ridicată de Dr. Aronow, am vrut să împărtășesc conversațiile referitoare la modul cel mai bun de calculare a CO de la experții noștri.
Mort Kern, Long Beach, CA: Puteți estima CO din formula cea mai frecvent utilizată, 3mlO2/kg, dar această formulă nu este foarte precisă în comparație cu orice măsurătoare directă. Există mai multe formule alternative propuse (a se vedea tabelul 1), dar, de asemenea, slab corelate cu măsurătorile Fick (Narang et al1). Andrew Doorey și colegii săi din Delaware au publicat în CCI cu privire la formulele mai bune. Deoarece variabilitatea CO cu formula standard este atât de mare, noi raportăm Fick estimat, saturațiile de O2 și, atunci când sunt măsurate, ieșirile TD. Putem accepta cu toții că, în scopuri generale, diferența clinică dintre un debit de 3 și 4l/min nu are o semnificație reală pentru luarea deciziilor. Pe baza PA sat 57%, pariez că fracția sa de ejecție (FE) este scăzută și debitul scăzut.
Andrew Doorey, Newark, DE: Iată datele reprezentate grafic din studiul nostru la care s-a referit Mort mai sus (Figura 1). Fick-ul asumat a dat rezultate deosebit de proaste (așa cum a fost raportat de multe ori, odată ce am revizuit literatura de specialitate) și mulți consideră că ar trebui să fie abandonat. De fapt, sistemul nostru utilizează ecuația Lafarge. Această ecuație se bazează pe măsurători pediatrice și se recomandă în mod special să nu fie utilizată la adulți. De fapt, cu acest sistem, dacă introduceți saturația înainte de a face TD, Fick presupusă va fi cea implicită pentru raport și pentru orice calcul al supapelor, cu excepția cazului în care faceți 11 pași neintuitivi pentru a o schimba. Dacă faceți clic pe butonul TD, se schimbă doar modul în care este afișat pe ecran. Mulți nu știu acest lucru și nu se află în documentația software-ului.
Noi folosim același sistem VO2 (adică, consumul de O2) ca și Mayo (Figura 2) pe care îl împrumutăm de la laboratorul cardiopulmonar. Mult mai ușor de utilizat decât sacul Douglas. Este necesară o pregătire minimă, dar am găsit diferențe destul de mari între Fick „presupus” și chiar TD și Fick real (l-am numit „măsurat” în lucrarea noastră). Acest lucru ar putea fi, eventual, o mare problemă atunci când se calculează zonele de supapă.
Floyd W. Klein, Chicago, IL: Am probleme cu ideea că amputarea crește CO. Mi se pare absolut logic că amputarea ar scădea VO2, așa cum s-a spus mai devreme, și, de asemenea, că în repaus, extracția de O2 ar fi scăzută în comparație cu cea din timpul exercițiilor fizice. Nu mi se pare logic că amputarea ar crește CO; nu văd niciun efect sau o mică scădere. Prin urmare, extracția piciorului/mușchiului chiar și în repaus trebuie să fie mai mare decât crede Mort, altfel ar avea dreptate, ceea ce mi se pare paradoxal.
Am căutat pe Google. După cum vă puteți imagina, majoritatea studiilor sunt interesate în principal de ceea ce se întâmplă atunci când mușchii sunt activi, nu atunci când sunt în repaus. Ceea ce pot culege este că fluxul către picioare în repaus este destul de eterogen; odată cu exercițiile fizice, CO către extremități crește remarcabil (vezi „Skeletal muscle blood flow and oxygen uptake at rest and during exercise in humans: a pet study with nitric oxide and cyclooxygenase inhibition”, disponibil online la http://ajpheart.physiology.org/content/300/4/H1510).
Se pare, de asemenea, că extracția de oxigen chiar și în repaus este destul de mare. Extracția de oxigen crește cu exercițiile fizice, dar principalul răspuns la exerciții este creșterea CO. Pentru a verifica acest lucru, cea mai recentă literatură de specialitate se află în lumea îngrijirii critice (pentru un exemplu, a se vedea „Femoral-based central venous oxygen saturation is not a reliable substitute for subclavian/internal jugular-based central venous oxygen saturation in patients who are critically ill”, disponibil online la http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418366). Saturația venoasă femurală este ușor mai mică decât cea venoasă mixtă și nu se modifică proporțional cu O2 venos mixt la pacienții în stare critică.
Acum, următoarea presupunere ar fi că a nu avea picioare nu are niciun impact asupra extracției de oxigen sau a fluxului prin viscere. Dacă presupunem acest lucru, cred că putem explica atunci cum ar putea afecta amputarea ecuația Fick. Dar, sincer, chiar nu știu nimic din toate acestea cu siguranță.
Sunt cel puțin la fel de îngrijorat de modul în care boala hematologică afectează capacitatea de transport a oxigenului la acest pacient ca și amputarea. Este posibil să existe mai puțină afinitate pentru O2 și ca relația din Fick presupusă să fie complet eronată pentru acest caz.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Figura 3 prezintă distribuția debitului cardiac (adaptat la VO2 local) în repaus (jos) și în timpul efortului (sus). Mușchiul scheletic primește în mod normal 15-20% din CO, dar nu extrage prea mult, după cum subliniază Mort, deoarece există o cerere redusă în absența contracțiilor musculare. Odată cu exercițiile fizice, mușchiul scheletic primește o creștere absolută și proporțională a fluxului, care se întâlnește, de asemenea, cu o extracție sporită. Există vasoconstricție la nivelul regiunilor în care fluxul crescut nu este necesar (rinichi, vasculatura splanhnică). De fapt, dacă acest lucru nu s-ar întâmpla, am deveni cu toții hipotensivi și am leșina la efort (asta se întâmplă în cazul gangliopatiilor splanhnice rare în care se pierde această vasoconstricție regională pentru a permite redistribuirea perfuziei).
La Mayo, măsurăm VO2 direct în momentul prelevării PA și a sângelui arterial cu ajutorul unui cărucior metabolic realizat de MGC Diagnostics (figura 2). Acesta este exact același dispozitiv care este utilizat în cadrul testelor de efort cardiopulmonar din laboratorul nostru. Este necesară o mică cheltuială inițială și instruirea personalului, dar este destul de simplu și economisește „timpul medicului” prin faptul că nu trebuie să aștepte și să tragă 5 ieșiri de termodiluție. Opinia mea, având în vedere eroarea cu VO2 presupus, este că, dacă aveți cu adevărat nevoie să cunoașteți cu exactitate CO și nu puteți măsura VO2 direct, ar trebui să faceți TDCO.
Mort Kern, Long Beach, CA: Cea mai mică saturație venoasă provine din drenajul venos al sinusului coronarian, apoi al capului. Saturile mai mari provin din venele renale (nu prea multă extracție). Deși extremitățile inferioare reprezintă aproximativ 35-40% din masa corporală, acestea nu extrag O2 în repaus și, prin urmare, saturația venoasă în repaus este aproximativ aceeași cu cea a VCI din apropierea inimii. Când sunt activi, extracția musculară de O2 și sats scad. Părerea mea ar fi că amputațiile ar reduce consumul de O2 (mai puțină masă pentru a consuma O2) și astfel calculul pentru CO ar fi mai mare decât înainte de amputare.
Kirk N. Garratt, New York City, NY: OK, cred că VO2 nu este afectat de anemie, dar mi-e greu să cred că amputațiile nu îl afectează. Masa musculară a extremităților inferioare are o cerere metabolică mare, poate cea mai mare dintre toate grupurile musculare, așa că pierderea ambelor picioare trebuie să scadă VO2. Wiki-Answer (cea mai bună resursă de cercetare) spune că picioarele reprezintă aproximativ 40% din masa ta, dar este o masă cu o extracție mare de O2. Cred că calculele standard pentru randament ar trebui să fie corecte atâta timp cât aveți o BSA exactă (corectată) și un VO2 măsurat. Valorile estimate ale VO2 vor avea, cred, o eroare chiar mai mare decât de obicei, deoarece masa pierdută a fost îmbogățită în țesut cu consum mare de O2.
Lloyd W. Klein, Chicago, IL: Aceste lucrări vechi sunt grozave. Doar că nu sunt încă sigur dacă amputația AK bilaterală este relevantă. După cum știți, locul în care faceți saturația VCI contează în ceea ce privește fluxul venos renal, deoarece există rate diferențiate de extracție a O2 în paturile viscerale față de cele musculare. Speculez aici că, dacă nu există picioare, atunci tot returul IVC este visceral și, prin urmare, o saturație IVC cu adevărat „mixtă” ar putea fi mai mică fără picioare. Acest lucru ar putea explica, într-o anumită măsură, saturația scăzută a PA în cazul dumneavoastră. Acum, lipsa picioarelor diminuează consumul de O2? Documentele dvs. sugerează că nu. Este CO, sau CI, diminuat? Din nou, presupun că, deși este încă în intervalul normal, trebuie să fie cu 10-20% mai mic, deoarece extremitățile inferioare primesc atât de mult CO în mod normal. Poate că există un mecanism de compensare.
Herb Aronow, Ann Arbor, MI: Un studiu realizat de Gailey et al, care a comparat consumul de oxigen în repaus la 39 de pacienți s/p BKA traumatic (nu exact la fel ca pacientul meu care a fost s/p AKA bilateral pentru PAD severă , dar cele mai bune date pe care le-am putut găsi) vs. 21 de controale normale sugerează că nu a existat nicio diferență în VO2 în repaus între aceste 2 grupuri. O altă lucrare a lui Colangelo et al. oferă reducerile rezultate în BSA în urma amputării diferitelor segmente/digitale ale membrelor, stratificate în funcție de sex. Poate că s-ar putea folosi acest tabel pentru a converti Fick CO în CI, dacă este necesar?
În cele din urmă, Narang et al au comparat VO2 măsurat folosind tehnica sacului Douglas cu VO2 derivat
folosind 3 formule diferite (a se vedea tabelul 1). După cum remarcă Bourlag și Narang et al, o eroare în VO2 derivat față de VO2 măsurat poate fi de > 25%! Așadar, se pune întrebarea: care este cea mai bună practică actuală pentru determinarea CO/CI Fick în laboratorul de cateterism? Pot să vă spun că în laboratorul meu NU folosim un sac Douglas.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Nu există nicio relație între VO2 corporal total și Hgb, cu excepția cazului în care există un consum miocardic secundar crescut de O2 pentru a menține starea de debit mai mare cu anemie. Eroarea de VO2 presupus poate fi de +/-25% în această circumstanță. Diferența A-VO2 (numitorul Fick) este: (.93-.57)*1.34*10*7.1=34.3.
Acest lucru nu este atât de diferit de ceea ce ați obține cu o PA sat normală (75%) și o Hgb normală (14): (.93-.75)*1.34*10*14=33.8.
Deci dacă VO2 este normal, atunci acest CO anemic este un randament destul de normal, dar acesta este încă un mare „dacă” fără
măsurarea directă a VO2.
Mort Kern, Long Beach, CA: Cum estimați consumul de O2 pe baza Hgb? Hgb mare, consum mic? PA sat de 57% în ciuda anemiei sugerează un CO scăzut, aș crede.
Larry Dean, Seattle, WA: Nu sunt atât de sigur. Cu anemia, bănuiesc că Fick-ul presupus nu va fi scăzut. Calculul rapid este 4,7 l/m și IC 3,4 l/m/m2.
Sam Butman, Valle Verde, AZ: Cu atât mai mult (FE scăzută sau cel puțin un CO scăzut) având în vedere anemia sa destul de
semnificativă, care ar trebui să-i dea o PA sat mult mai mare.
Navin Kapur, Boston, MA: Pentru a reveni la întrebarea inițială, câteva gânduri:
- Pentru pacienții internați cu insuficiență cardiacă decompensată, urmărim adesea saturația venoasă mixtă și saturația arterială la pacienții noștri cu insuficiență cardiacă, fără a urmări neapărat ieșirile Fick sau TD. Acest lucru ne permite să titrăm terapia ca răspuns la modificările hemodinamice acute cu setul lor de date original ca și control intern.
- Limfomul cu celule B complică, de asemenea, problemele aici, atât în ceea ce privește saturația arterială, cât și cea venoasă. Nu sunt sigur că m-aș baza prea mult pe oricare dintre măsurile de saturație decât pentru a exclude șuntul, pentru a evalua funcția sa pulmonară și pentru a urmări schimbările acute, în funcție de motivul pentru care s-a făcut cateterismul PA în primul rând.
- Dacă vrem cu adevărat să ne dăm seama de funcția cardiacă a acestui pacient și de funcția de rezervă, atunci testarea exercițiilor cardiopulmonare cu VO2 măsurat este probabil cea mai bună cale de urmat. Toate pariurile sunt anulate atunci când încercăm să corelăm hemodinamica invazivă și fracția de ejecție LV (care ar trebui să fie folosită în primul rând pentru a-l stratifica ca HFpEF / HFrEF și pentru a identifica candidatura sa pentru terapia cu dispozitive ).
Mike Ragosta, Charlottesville, VA: Hemoglobina nu influențează consumul de oxigen; aceasta este partea de cerere, în timp ce anemia este partea de ofertă. Saturația scăzută a PA în prezența anemiei nu implică neapărat un debit cardiac scăzut. Dacă vă amintiți analogia Dr. Grossman, dacă vă gândiți la globulele roșii ca la „camioanele” care transportă oxigenul, pentru orice consum de oxigen dat, dacă aveți anemie, aveți mai puține „camioane” care livrează oxigenul. Astfel, pentru a satisface cererea de oxigen, va trebui să extrageți mai mult oxigen din mai puține camioane și, prin urmare, veți avea o saturație venoasă mixtă mai mică în cazul anemiei, în comparație cu același debit cardiac fără anemie. Se pare că trebuie să măsurați efectiv consumul de oxigen în acest caz. În caz contrar, nu faceți decât să ghiciți.
Din publicația Circulation a lui Narang et al: „… VO2 măsurat a fost semnificativ diferit de valorile derivate din formulele lui Dehmer, LaFarge și Bergstra cu diferențe absolute mediane (interval interquartil) de 28,4 (13,1, 50,2) ml/min, 37,7 (19,4, 63,3) ml/min și 31,7 (14,4, 54,5) ml/min, pentru respectiv (P < 0,0001 pentru fiecare). Valorile măsurate și estimate au fost diferite cu >25% la 17% până la 25% dintre pacienți, în funcție de formula utilizată. Diferențele absolute mediane au fost mai mari la pacienții cu obezitate severă (indice de masă corporală > 40 kg/m2), dar nu au fost afectate de sex sau vârstă. „1
Sfârșitul
Sunt de acord cu doctorii Borlaug, Ragosta și Narang și colegii, că „…estimările VO2 în repaus derivate din formulele convenționale sunt inexacte, în special la persoanele cu obezitate severă. Atunci când evaluarea hemodinamică precisă este importantă pentru luarea deciziilor clinice, VO2 ar trebui să fie măsurat direct.” Se pare că vom avea cu toții nevoie de o cagulă pentru consumul de O2.
Recunoștință
Vreau să le mulțumesc colegilor mei din întreaga țară, adevărați experți și profesori, care au contribuit atât de atent la această discuție educațională informativă și distractivă. Marea mea apreciere pentru voi toți.
- Narang N, Thibodeau JT, Levine BD, Gore MO, Ayers CR, Lange RA, Cigarroa JE, Turer AT, de Lemos JA, McGuire DK. Inexactitatea aportului de oxigen estimat în repaus în mediul clinic. Circulation. 2014 Jan 14; 129(2): 203-210. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003334.
- Galley RS, Wenger MA, Raya M, Erbs KK, Spyropoulos P, Nash MS. Cheltuielile energetice ale amputaților transtibiali în timpul ambulației la un ritm auto-selectat. Prosthet Orthot Int. 1994 Aug; 18(2): 84-91.
.