Fiziopatologia diabetului

  • De Dr. Ananya Mandal, MDReviewed by April Cashin-Garbutt, MA (Editor)

    Diabet apare atunci când există un dezechilibru între cererea și producția de hormon insulină.

    Controlul glicemiei

    Când alimentele sunt luate, ele sunt descompuse în componente mai mici. Astfel, zaharurile și carbohidrații sunt descompuse în glucoză pentru ca organismul să le utilizeze ca sursă de energie. Ficatul este, de asemenea, capabil să fabrice glucoză.

    La persoanele normale, hormonul insulină, care este produs de celulele beta ale pancreasului, reglează cantitatea de glucoză din sânge. Atunci când există un exces de glucoză în sânge, insulina stimulează celulele să absoarbă suficientă glucoză din sânge pentru energia de care au nevoie.

    Insulina stimulează, de asemenea, ficatul să absoarbă și să stocheze orice exces de glucoză care se află în sânge. Eliberarea de insulină este declanșată după o masă, atunci când există o creștere a glicemiei în sânge. Atunci când nivelul glucozei din sânge scade, în timpul exercițiilor fizice, de exemplu, scade și nivelul de insulină.

    Un nivel ridicat de insulină va favoriza absorbția glucozei, glicoliza (descompunerea glucozei) și glicogeneza (formarea formei de stocare a glucozei numită glicogen), precum și absorbția și sinteza aminoacizilor, proteinelor și grăsimilor.

    Insulina scăzută va favoriza gluconeogeneza (descompunerea diferitelor substraturi pentru a elibera glucoză), glicogenoliza (descompunerea glicogenului pentru a elibera glucoză), lipoliza (descompunerea lipidelor pentru a elibera glucoză) și proteoliza (descompunerea proteinelor pentru a elibera glucoză). Insulina acționează prin intermediul receptorilor de insulină.

    .

    .

    Fiere

    Tesut adipos sau țesut adipos

    Musculare

    Insulină ridicată

    Glicoliză
    Glicogeneză

    Sinteza trigliceridelor

    Aminoacizi absorbție de aminoacizi
    Sinteza proteinelor

    Insulină scăzută

    Gluconeogeneză
    Glicogenoliză

    Lipoliza

    Proteoliza

    Răspunsuri normale la alimentație și post

    1. În stare de alimentație: există o secreție crescută de insulină, care determină glicoliza, stocarea glicogenului, sinteza/stocarea acizilor grași și sinteza proteinelor.
    2. După un post de peste noapte: există insulină scăzută și glucagon ridicat care poate provoca degradarea glicogenului, gluconeogeneză hepatică și lipoliză.
    3. După un post prelungit: există insulină extrem de scăzută și glucagon scăzut, acest lucru face ca lipoliza să preia controlul. Lipidele sunt principala sursă de combustibil. Gluconeogeneza este redusă la minimum, deoarece provoacă irosirea azotului, acumularea de amoniac și pierderea de masă musculară.

    Hormoni

    Hormonii care cresc glicemia includ glucagonul, epinefrina și norepinefrina, cortizolul, hormonul de creștere etc. Acești hormoni sunt eliberați din cauza stresului. Astfel, în timpul fazelor de stres, cum ar fi o infecție, o intervenție chirurgicală sau o sarcină, controlul diabetului se înrăutățește și glicemia crește.

    Pathofiziologia diabetului de tip 1

    În această afecțiune, sistemul imunitar atacă și distruge celulele beta producătoare de insulină din pancreas. Există o deficiență a celulelor beta care duce la o deficiență completă de insulină. Astfel este denumită o boală autoimună în care există anticorpi anti-insulină sau anti-celule insulare prezenți în sânge. Aceștia determină infiltrarea limfocitară și distrugerea insulelor pancreatice. Distrugerea poate dura ceva timp, dar debutul bolii este rapid și se poate produce în decurs de câteva zile sau săptămâni.

    Pot exista și alte afecțiuni autoimune asociate cu diabetul de tip 1, inclusiv vitiligo și hipotiroidism. Diabetul de tip 1 necesită întotdeauna terapie cu insulină și nu va răspunde la medicamentele orale care stimulează insulina.

    Pathofiziologia diabetului de tip 2

    Această afecțiune este cauzată de o deficiență relativă de insulină și nu de o deficiență absolută. Aceasta înseamnă că organismul este incapabil să producă insulină adecvată pentru a satisface nevoile. Există o deficiență a celulelor beta cuplată cu o rezistență periferică la insulină.

    Rezistența periferică la insulină înseamnă că, deși nivelurile de insulină din sânge sunt ridicate, nu există hipoglicemie sau un nivel scăzut de zahăr în sânge. Acest lucru se poate datora unor modificări ale receptorilor de insulină care determină acțiunile insulinei.

    Obezitatea este principala cauză a rezistenței la insulină. În majoritatea cazurilor, în timp, pacienții trebuie să ia insulină atunci când medicamentele orale nu reușesc să stimuleze eliberarea adecvată de insulină.

    .

    .

    .

    .

    .

    .

    Diabet de tip 1

    Diabet de tip 2

    Etiologie

    Etiologie

    Autoimun

    Rezistența periferică la insulină

    Cunoscut mai demult ca

    IDDM

    NIDDM sau diabet „cu debut la adult”

    Vârsta de debut

    Mai tânăr

    Mai bătrân

    Obezitate

    Rare

    Comune

    Historia familiei

    Rare

    Comune

    Comune

    Asociație HLA/Asociație genetică

    Da

    Nu

    Cetosis

    Ketosis

    Da

    Nu

    Rezistența la insulină

    Nu

    Da

    Prezența insulinei proprii a organismului

    Nu

    Da

    Răspundeți la agenți orali

    Răspundeți la agenți orali

    Nu

    Da

    Patofiziologia diabetului gestațional

    Diabetele gestațional este cauzat atunci când există un exces de contra-hormoni insulinici ai sarcinii. Acest lucru duce la o stare de rezistență la insulină și la o glicemie ridicată la mamă. Pot exista receptori de insulină defectuoși.

    Pathofiziologia din spatele simptomelor și complicațiilor diabetului

    • Polidipsia sau setea crescută se datorează glicemiei ridicate care ridică osmolaritatea sângelui și îl face mai concentrat.
    • Poliuria sau frecvența crescută a urinării se datorează aportului excesiv de lichide și urinării induse de glucoză.
    • Pierderea în greutate apare din cauza pierderii de calorii în urină.
    • Polifagia sau foamea crescută din cauza pierderii sau excesului de glucoză în urină care determină organismul să poftească la mai multă glucoză.
    • Cicatrizarea slabă a rănilor, infecțiile gingivale și alte infecții din cauza glicemiei crescute care oferă o sursă bună de nutriție microbilor și din cauza unei imunități diminuate.
    • Boala de inimă – apare din cauza modificărilor la nivelul vaselor mari de sânge care duc la boli coronariene, cerebrale și ale arterelor periferice, ateroscleroză, dislipidemie etc.
    • Deteriorarea ochilor – aceasta se numește retinopatie diabetică și apare din cauza deteriorării vaselor de sânge fine ale retinei din ochi din cauza expunerii pe termen lung la un nivel ridicat de zahăr în sânge.
    • Deteriorarea rinichilor – deteriorare similară a vaselor de sânge mici și mari ale rinichilor. Inițial există proteinurie sau o scurgere crescută de proteine și poate duce la boală renală în stadiu terminal (ESRD).
    • Deteriorarea nervilor – aceasta poate afecta brațele și picioarele și se numește amorțeală/înțepături de ciorap. Poate afecta, de asemenea, funcțiile autonome, ducând la impotență, disfuncție erectilă, dificultăți de digestie sau gastropareză etc.
    • Picior diabetic – aceasta apare din cauza afectării nervilor periferici, precum și a vaselor de sânge din cauza diabetului pe termen lung. Micile traumatisme, răni și bășici trec neobservate din cauza lipsei de sensibilitate, iar boala vasculară periferică afectează vindecarea și permite infecția.
    • Cetoacidoza diabetică este cauzată în cazul diabetului de tip 1, unde există o lipsă totală de insulină și dependența de acizii grași pentru energie. Această degradare necontrolată a lipidelor duce la formarea de cetone și provoacă acidoză și cetonemie. Aceasta este o urgență medicală.
    • Hiosmolaritate necetotică – este cauzată din cauza creșterii extreme a glicemiei. Aceasta se întâlnește la diabeticii de tip 2. Există doar suficientă insulină pentru a suprima sinteza cetonică. Nivelul ridicat de zahăr din sânge duce la o concentrație sau osmolaritate excesivă a sângelui care, la rândul său, duce la diureză și colapsul vaselor de sânge și la șoc cardiovascular. Aceasta este o urgență medicală.

    Lecturi suplimentare

    • Toate conținuturile despre diabet
    • Ce este diabetul?
    • Ce cauzează diabetul?
    • Diagnoza diabetului
    • Depistarea diabetului

    Scris de

    Dr. Ananya Mandal

    Dr. Ananya Mandal este medic de profesie, conferențiar prin vocație și scriitor medical prin pasiune. S-a specializat în farmacologie clinică după ce și-a luat licența (MBBS). Pentru ea, comunicarea în domeniul sănătății nu înseamnă doar a scrie recenzii complicate pentru profesioniști, ci a face cunoștințele medicale ușor de înțeles și disponibile și pentru publicul larg.

    Ultima actualizare Feb 26, 2019

    Citate

    Vă rugăm să folosiți unul dintre următoarele formate pentru a cita acest articol în eseul, lucrarea sau raportul dumneavoastră:

    • APA

      Mandal, Ananya. (2019, 26 februarie). Fiziopatologia diabetului. News-Medical. Retrieved on March 24, 2021 from https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx.

    • MLA

      Mandal, Ananya. „Diabetes Pathophysiology” (în engleză). News-Medical. 24 martie 2021. <https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx>.

    • Chicago

      Mandal, Ananya. „Diabetes Pathophysiology”. News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx. (accesat la 24 martie 2021).

    • Harvard

      Mandal, Ananya. 2019. Fiziopatologia diabetului. News-Medical, vizualizat la 24 martie 2021, https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx.

    .

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.