EpC este cauzat de o presiune hidrostatică capilară pulmonară crescută care duce la transudarea de lichid în interstițiul pulmonar și alveole. Presiunea crescută a LA crește presiunea venoasă pulmonară și presiunea în microvasculatura pulmonară, ducând la edem pulmonar.
Mecanismul ECP
Sângele capilar pulmonar și gazul alveolar sunt separate de membrana alveolo-capilară, care constă din trei straturi diferite din punct de vedere anatomic: (1) endoteliul capilar; (2) spațiul interstițial, care poate conține țesut conjunctiv, fibroblaste și macrofage; și (3) epiteliul alveolar.
În mod normal, schimbul de lichide are loc între patul vascular și interstițiu. Edemul pulmonar apare atunci când fluxul net de lichid dinspre vasculatură spre spațiul interstițial este crescut. Relația Starling determină echilibrul fluidelor între alveole și patul vascular. Fluxul net de fluid prin intermediul unei membrane se determină prin aplicarea următoarei ecuații:
Q = K(Pcap – Pis) – l(Pcap – Pis),
unde Q este filtrarea netă a fluidului; K este o constantă numită coeficient de filtrare; Pcap este presiunea hidrostatică capilară, care tinde să forțeze fluidul să iasă din capilar; Pis este presiunea hidrostatică din fluidul interstițial, care tinde să forțeze fluidul să intre în capilar; l este coeficientul de reflexie, care indică eficacitatea peretelui capilar în împiedicarea filtrării proteinelor; al doilea Pcap este presiunea osmotică coloidală a plasmei, care tinde să atragă lichidul în capilar; iar al doilea Pis este presiunea osmotică coloidală din lichidul interstițial, care atrage lichidul în afara capilarului.
Filtrarea netă a fluidului poate crește odată cu modificări ale diferiților parametri ai ecuației Starling. ECP apare predominant secundar afectării fluxului de ieșire a LA sau disfuncției LV. Pentru ca edemul pulmonar să se dezvolte secundar presiunii capilare pulmonare crescute, presiunea capilară pulmonară trebuie să crească la un nivel mai mare decât presiunea osmotică coloidală plasmatică. În mod normal, presiunea capilară pulmonară este de 8-12 mm Hg, iar presiunea osmotică coloidală este de 28 mm Hg. Este posibil ca presiunea capilară capilară pulmonară ridicată (PCWP) să nu fie întotdeauna evidentă în cazul unui CPE stabilit, deoarece presiunea capilară poate să fi revenit la normal în momentul efectuării măsurătorii.
Limfaticele
Limfaticele joacă un rol important în menținerea unui echilibru adecvat al fluidelor în plămâni prin eliminarea soluanților, coloizilor și lichidelor din spațiul interstițial cu o rată de aproximativ 10-20 ml/h. O creștere acută a presiunii capilare arteriale pulmonare (adică până la >18 mm Hg) poate crește filtrarea lichidului în interstițiul pulmonar, dar eliminarea limfatică nu crește în mod corespunzător. În schimb, în prezența unei presiuni LA crescute în mod cronic, rata de eliminare limfatică poate fi de până la 200 ml/h, ceea ce protejează plămânii de edemul pulmonar.
Stadiile
Progresia acumulării de lichid în CPE poate fi identificată ca trei stadii fiziologice distincte.
Stadiul 1
În stadiul 1, presiunea ridicată a LA determină distensia și deschiderea vaselor pulmonare mici. În acest stadiu, schimbul de gaze sanguine nu se deteriorează sau poate fi chiar ușor îmbunătățit.
Stadiul 2
În stadiul 2, lichidul și coloidul se deplasează în interstițiul pulmonar dinspre capilarele pulmonare, dar o creștere inițială a debitului limfatic elimină eficient lichidul. Filtrarea continuă a lichidului și a soluților poate depăși capacitatea de drenaj a limfaticei. În acest caz, lichidul se colectează inițial în compartimentul interstițial relativ compliant, care este în general țesutul perivascular al vaselor mari, în special în zonele dependente.
Acumularea de lichid în interstițiu poate compromite căile respiratorii mici, ducând la hipoxemie ușoară. Hipoxemia în acest stadiu este rareori de o amploare suficientă pentru a stimula tahipneea. Tahipneea în acest stadiu este în principal rezultatul stimulării receptorilor capilarelor juxtapulmonare (de tip J), care sunt terminații nervoase nemielinizate situate în apropierea alveolelor. Receptorii de tip J sunt implicați în reflexele care modulează respirația și frecvența cardiacă.
Stadiul 3
În stadiul 3, pe măsură ce filtrarea lichidului continuă să crească și are loc umplerea spațiului interstițial liber, lichidul se acumulează în spațiul interstițial relativ neconform. Spațiul interstițial poate conține până la 500mL de lichid. Cu acumulări suplimentare, lichidul traversează epiteliul alveolar în alveole, ducând la inundarea alveolelor. În acest stadiu, se remarcă anomalii în schimburile gazoase, capacitatea vitală și alte volume respiratorii sunt reduse substanțial, iar hipoxemia devine mai severă.
Tulburări cardiace care se manifestă ca CPE
Obstrucția fluxului de ieșire a atriului
Aceasta se poate datora stenozei mitrale sau, în cazuri rare, mixomului atrial, trombozei unei valve protetice sau unei membrane congenitale în atriul stâng (de exemplu, cor triatriatum). Stenoza mitrală este, de obicei, un rezultat al febrei reumatice, după care poate provoca treptat edem pulmonar. Alte cauze de CPE însoțesc adesea stenoza mitrală în CPE acut; un exemplu este scăderea umplerii LV din cauza tahicardiei în aritmie (de exemplu, fibrilația atrială) sau a febrei.
Disfuncția sistolică a LV
Disfuncția sistolică, o cauză frecventă de CPE, este definită ca o scădere a contractilității miocardice care reduce debitul cardiac. Scăderea debitului cardiac stimulează activitatea simpatică și expansiunea volumului sanguin prin activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, care determină deteriorarea prin scăderea timpului de umplere a LV și creșterea presiunii hidrostatice capilare.
Insuficiența cronică a LV este, de obicei, rezultatul insuficienței cardiace congestive (ICC) sau al cardiomiopatiei. Cauzele exacerbărilor acute includ următoarele:
-
Infarct miocardic (IM) sau ischemie acută
-
Nerespectarea de către pacient a restricțiilor alimentare (de exemplu, restricțiile alimentare cu sare)
-
Nerespectarea de către pacient a medicamentelor (de ex, diuretice)
-
Anemie severă
-
Sepsis
- .
Tirotoxicoză
-
Miocardită
-
Toxine miocardice (de ex, alcool, cocaină, agenți chimioterapeutici precum doxorubicina , trastuzumab )
-
Boală valvulară cronică, stenoză aortică, regurgitare aortică, și regurgitare mitrală
Disfuncție diastolică LV
Ischemia și infarctul pot cauza disfuncție diastolică LV pe lângă disfuncția sistolică. Cu un mecanism similar, contuzia miocardică induce disfuncție sistolică sau diastolică.
Disfuncția diastolică semnalează o scădere a distensibilității (complianței) diastolice a LV. Din cauza acestei scăderi a complianței, este necesară o presiune diastolică crescută pentru a obține un volum cerebral similar. În ciuda contractilității normale a LV, debitul cardiac redus, în combinație cu presiunea diastolică finală excesivă, generează edem pulmonar hidrostatic. Anomaliile diastolice pot fi, de asemenea, cauzate de pericardită constrictivă și tamponadă.
Disaritmii
Fibrilația atrială rapidă de debut nou și tahicardia ventriculară pot fi responsabile de CPE.
Hipertrofia VS și cardiomiopatiile
Acestea pot crește rigiditatea VS și presiunea end-diastolică, edemul pulmonar rezultând din creșterea presiunii hidrostatice capilare.
Supraîncărcarea volumului VS
Supraîncărcarea volumului VS apare într-o varietate de afecțiuni cardiace sau necardiace. Afecțiunile cardiace sunt ruptura septului ventricular, insuficiența aortică acută sau cronică și regurgitarea mitrală acută sau cronică. Endocardita, disecția aortică, ruptura traumatică, ruptura unei fenestrații valvulare congenitale și cauzele iatrogene sunt cele mai importante etiologii ale regurgitării aortice acute care pot duce la edem pulmonar.
Ruptura septului ventricular, insuficiența aortică și regurgitarea mitrală determină creșterea presiunii diastolice finale a LV și a presiunii LA, ceea ce duce la edem pulmonar. Obstrucția fluxului de ieșire a LV, cum ar fi cea cauzată de stenoza aortică, produce creșterea presiunii de umplere end-diastolică, creșterea presiunii LA și creșterea presiunilor capilare pulmonare.
O anumită retenție de sodiu poate apărea în asociere cu disfuncția sistolică a LV. Cu toate acestea, în anumite afecțiuni, cum ar fi tulburările renale primare, retenția de sodiu și suprasolicitarea de volum pot juca un rol principal. ECP poate apărea la pacienții cu insuficiență renală dependentă de hemodializă, adesea ca urmare a nerespectării restricțiilor alimentare sau a nerespectării ședințelor de hemodializă.
Infarctul miocardic
Una dintre complicațiile mecanice ale IM poate fi ruptura septului ventricular sau a mușchiului papilar. Aceste complicații mecanice cresc substanțial încărcătura de volum în contextul acut și, prin urmare, pot cauza edem pulmonar.
Obstrucția fluxului de ieșire al VL
Obstrucția acută a valvei aortice poate cauza edem pulmonar. Cu toate acestea, stenoza aortică datorată unei afecțiuni congenitale, calcifiere, disfuncție valvulară protetică sau boală reumatismală are de obicei o evoluție cronică și este asociată cu adaptarea hemodinamică a inimii. Această adaptare poate include hipertrofia concentrică a LV, care la rândul ei poate provoca edem pulmonar prin disfuncția diastolică a LV. Cardiomiopatia hipertrofică este o cauză de obstrucție dinamică a debitului de ieșire al LV.
Presiunea arterială sistemică crescută poate fi considerată o etiologie a obstrucției debitului de ieșire al LV, deoarece crește rezistența sistemică împotriva funcției de pompă a ventriculului stâng.
.