Anomalii structurale și funcționale în PCC au ca rezultat o serie de tulburări neurologice și psihiatrice. PCC integrează și mediază probabil informațiile din creier. Prin urmare, anomaliile funcționale ale PCC ar putea fi o acumulare de leziuni îndepărtate și răspândite în creier.
Boala AlzheimerEdit
PCC este frecvent afectată de boli neurodegenerative. De fapt, metabolismul redus în PCC a fost identificat ca un semn precoce al bolii Alzheimer și este frecvent prezent înainte de un diagnostic clinic. Metabolismul redus în PCC este, de obicei, o parte dintr-un model difuz de disfuncție metabolică în creier care include structuri ale lobului temporal medial și talamusul anterior, anomalii care pot fi rezultatul unor leziuni în regiuni izolate, dar conectate. De exemplu, Meguro et al. (1999) arată că afectarea experimentală a cortexului rinichiului are ca rezultat hipometabolismul PCC. În boala Alzheimer, anomalia metabolică este legată de depunerea de amiloid și de atrofia cerebrală cu o distribuție spațială care seamănă cu nodurile rețelei modului implicit. La începutul bolii Alzheimer, conectivitatea funcțională în cadrul DMN este redusă, afectând conexiunea dintre PCC și hipocampus, iar aceste modele modificate pot reflecta statutul genetic ApoE (un factor de risc asociat cu boala). S-a constatat că bolile neurodegenerative se răspândesc „ca un prion” prin creier. De exemplu, atunci când proteinele amiloid-b și TDP-43 sunt în forma lor anormală, acestea se răspândesc prin sinapse și sunt asociate cu neurodegenerarea. Această transmitere a proteinei anormale ar fi constrânsă de organizarea conexiunilor materiei albe și ar putea explica distribuția spațială a patologiei în cadrul DMN, în cazul bolii Alzheimer . În boala Alzheimer, topologia conectivității materiei albe ajută la prezicerea modelelor atrofice, explicând probabil de ce PCC este afectată în stadiile incipiente ale bolii.
Tulburări din spectrul autismuluiEdit
Turburările din spectrul autismului (ASD) sunt asociate cu anomalii metabolice și funcționale ale PCC. Persoanele cu TSA prezintă o reducere a metabolismului, prezintă răspunsuri funcționale anormale și demonstrează reduceri ale conectivității funcționale. Un studiu a arătat că aceste reduceri sunt proeminente în PCC. Studiile au arătat că anomaliile în răspunsurile cingulate în timpul interacțiunii interpersonale se corelează cu severitatea simptomelor în TSA, iar eșecul de a arăta dezactivarea dependentă de sarcină în PCC se corelează cu funcția socială generală. În cele din urmă, studiile post-mortem arată că PCC la pacienții cu TSA prezintă anomalii citoarhitectonice, inclusiv niveluri reduse de receptori GABA A și situsuri de legare a benzodiazepinelor.
Tulburare de hiperactivitate cu deficit de atențieEdit
S-a sugerat că ADHD este o tulburare a DMN, în care sistemele neuronale sunt perturbate de o activitate necontrolată care duce la scăpări de atenție. Într-o meta-analiză a studiilor RMN structurale, Nakao et al. (2011) au constatat că pacienții cu ADHD prezintă un PCC stâng crescut, sugerând că anomaliile de dezvoltare afectează PCC. De fapt, funcția PCC este anormală în ADHD. În cadrul DMN, conectivitatea funcțională este redusă, iar activitatea în stare de repaus este utilizată pentru a diagnostica ADHD la copii. Tratamentul pentru ADHD, include medicamente psihostimulante care afectează direct activitatea PCC. Alte studii care abordează medicația pentru anomaliile PCC, raportează că PCC poate răspunde doar la tratamentele cu stimulente, iar eficacitatea medicației poate fi dependentă de nivelul de motivație. În plus, ADHD a fost asociat cu gena SNAP25. La copiii sănătoși, polimorfismul SNAP25 este legat de capacitatea memoriei de lucru, de structura modificată a PCC și de modelele de dezactivare a PCC dependente de sarcină în cadrul sarcinii de memorie de lucru.
DepresieEdit
Conectivitatea funcțională anormală a PCC a fost legată de depresia majoră, cu rezultate variabile. Un studiu raportează o conectivitate funcțională crescută a PCC, în timp ce un altul arată că pacienții netratați au avut o conectivitate funcțională scăzută de la PCC la caudat. Alte studii au analizat interacțiunile dintre PCC și regiunea cingulară subgenuală (aria Brodmann 25), o regiune a creierului care ar putea cauza depresia. Nodul anterior al DMN este format, în parte, de PCC și de zona Brodmann 25, foarte conectate. Aceste două regiuni sunt hiperactive din punct de vedere metabolic în depresia majoră rezistentă la tratament. Legătura dintre activitatea din PCC și zona Brodmann 25 se corelează cu ruminația, o caracteristică a depresiei. Această legătură între cele două regiuni ar putea influența răspunsurile la medicație la pacienți. S-a constatat deja că ambele regiuni prezintă modificări ale metabolismului după tratamentul antidepresiv. Mai mult, pacienții care sunt supuși unei stimulări cerebrale profunde, prezintă o creștere a metabolismului glucozei și a fluxului cerebral în PCC, prezentând în același timp și o alterare a zonei Brodmann 25.
SchizofrenieEdit
Activitatea anormală în PCC a fost legată de schizofrenie, o tulburare mintală cu simptome comune, cum ar fi halucinații, iluzii, gândire dezorganizată și o lipsă de inteligență emoțională. Ceea ce este comun între simptome este faptul că acestea au de-a face cu incapacitatea de a distinge între evenimentele interne și cele externe. Două studii PET pe pacienți cu schizofrenie au arătat un metabolism anormal în PCC. Un studiu raportează că metabolismul glucozei a fost diminuat la schizofrenici, în timp ce un alt studiu arată un metabolism anormal al glucozei care a fost puternic corelat în pulvinar și în PCC. În acest din urmă studiu, interacțiunile talamice cu lobii frontali au fost reduse, ceea ce ar putea însemna că schizofrenia afectează conexiunile talamocorticale. Alte anomalii în PCC, legarea anormală a receptorilor NMDA, canabinoizi și GABAergici au fost găsite cu autoradiografia post-mortem a schizofrenicilor. Anomalii în structura și conexiunile materiei albe ale PCC au fost, de asemenea, înregistrate la pacienții schizofrenici. Schizofrenicii cu o evoluție proastă au adesea un volum redus al PCC. Mai mult, la unii pacienți cu schizofrenie se constată anomalii ale substanței albe în fasciculul cingulum, o structură care conectează PCC cu alte structuri limbice. În studiile RMN funcționale, funcția anormală a PCC., a fost legată de creșteri și scăderi ale conectivității funcționale. Există, de asemenea, răspunsuri anormale ale PCC în timpul îndeplinirii sarcinilor. Aceste anomalii pot contribui la simptomele psihotice ale unor persoane cu schizofrenie. Cercetările privind efectul drogului psihedelic psilocibină arată că starea alterată de conștiință indusă de acest drog poate fi corelată cu metabolismul anormal și conectivitatea funcțională a PCC, precum și cu o reducere a intensității anticorelațiilor dintre DMN și rețeaua de control frontoparietal (FPCN). Deoarece aceste rețele contribuie la cogniția internă și externă, anomaliile din PCC ar putea contribui la psihoză în unele tipuri de schizofrenie.
Leziuni cerebrale traumaticeEdit
După leziuni cerebrale traumatice (TBI), au fost demonstrate anomalii în PCC. Adesea, traumatismele craniene produc leziuni axonale extinse care deconectează regiunile cerebrale și duc la tulburări cognitive. Acest lucru este, de asemenea, legat de un metabolism redus în cadrul PCC. Studiile privind performanța în sarcinile de timp de reacție la alegere simplă după TCC arată, în special, că modelul de conectivitate funcțională de la PCC la restul DMN poate prezice deficiențele TCC. Aceștia au constatat, de asemenea, că o deteriorare mai mare a fasciculului cingulum, care conectează PCC la DMN anterior, a fost corelată cu afectarea atenției susținute. Într-un studiu ulterior, s-a constatat că TBI sunt legate de o dificultate în trecerea de la răspunsuri automate la răspunsuri controlate. În cadrul unor sarcini selectate, pacienții cu TCC au prezentat o inhibiție motorie deficitară care a fost asociată cu eșecul de a reactiva rapid PCC. În mod colectiv, acest lucru sugerează că eșecul de a controla activitatea PCC/DMN poate duce la scăpări atenționale la pacienții cu TCC.
Tulburări de anxietateEdit
Există dovezi tot mai multe pentru disfuncția PCC care stă la baza multor tulburări mintale cu debut în copilărie/adolescență. Mai mult, pacienții cu tulburări de anxietate prezintă o asociere între creșterea activității PCC legate de extincție și o severitate mai mare a simptomelor. Disfuncția PCC poate juca, de asemenea, un rol în tulburările de anxietate în timpul adolescenței.
.