Constatări ECG anormale la un pacient tânăr cu dificultăți respiratorii inexplicabile

ECG Challenge

Un pacient de sex masculin în vârstă de 30 de ani s-a prezentat raportând dificultăți respiratorii în repaus în ultimele 6 luni. El a negat alte simptome sau antecedente familiale de boală cardiacă. Fusese fumător în ultimii 10 ani, dar se lăsase recent de fumat.

EcG de bază (figura 1) demonstrează bradicardie sinusală cu complexe QR în derivațiile II, III și aVF asociate cu supradenivelare concavă a ST și un complex rs în aVL asociat cu depresie ST și unde T negative. De remarcat, de asemenea, este prezența complexelor RS în derivațiile precordiale septale (V2 și V3) asociate cu unde q remarcabile și unde R de voltaj scăzut în V5 și V6. În plus, există o crestătură în porțiunea mediană a QRS în derivația II și aVF și o undă T bifazică în V2.

Figura 1. ECG în timpul primei vizite a pacientului. Se remarcă prezența complexelor RS în derivațiile precordiale septale (V2 și V3) asociate cu unde q remarcabile și unde R de voltaj scăzut în V5 și V6. În ultimul rând, dar nu cel din urmă, există o crestătură în porțiunea mediană a QRS în derivația II și aVF și o undă T bifazică în V2.

Care este etiologia de bază cea mai probabilă pentru a explica constatările ECG de bază?

Vă rugăm să întoarceți pagina pentru a citi diagnosticul.

Răspuns la provocarea ECG

Principala anomalie din ECG descrisă în figura 1 este prezența unor unde Q proeminente în derivațiile inferolaterale. Acest pacient prezintă o predominanță clară a forțelor septale față de cele laterale (Figura 2C și 2D).

În inima umană, au fost raportate 4 vectori de depolarizare. Primii 2 vectori sunt legați de depolarizarea septului, a sistemului de conducere (fasciculul His, ramurile fasciculului și fibrele Purkinje) și a fibrelor endomiocardice ale ventriculului stâng, iar al treilea și al patrulea vector sunt în schimb markeri ai depolarizării peretelui liber miocardic și epicardic al ventriculului stâng (figurile 2A și 2B).

Figura 2. Reprezentarea schematică a depolarizării biventriculare la o inimă normală cu QRS corespunzător în derivația II (A și B) în contrast cu depolarizarea biventriculară a unei inimi cu hipertrofie asimetrică localizată în sept cu modificări semnificative ale QRS în aceeași derivație (C și D). Activarea septului în inima normală produce o undă Q mică în derivațiile inferolaterale; prezența în schimb a unei hipertrofii selective în porțiunea superioară a septului (ca în acest scenariu clinic) creează premisele pentru o undă Q mai profundă în aceleași derivații, care este urmată de o undă R și o supradenivelare ST (care trebuie interpretată ca fiind secundară hipertrofiei descrise). Prezența complexelor QR izodifazice în derivațiile inferioare este atribuibilă hipertrofiei în porțiunea bazală a peretelui antero-septal, care este perpendiculară pe aceste derivații. Complexele RS în V2 și V3 merg împreună cu constatarea hipertrofiei septale izolate, ceea ce explică tensiunile atenuate, de asemenea, ale QRS în derivațiile laterale. Supraînălțarea ST și depresia corespunzătoare sunt secundare hipertrofiei septale raportate, precum și unda T bifazică în V2, de asemenea. În cele din urmă, prezența unei crestături în QRS în derivația II este, de asemenea, o posibilă consecință electrică a fibrozei care poate fi asociată cu hipertrofia.

Prezența complexelor QR izodifazice în derivațiile inferioare este atribuibilă hipertrofiei în porțiunea bazală a peretelui antero-septal, care este perpendiculară pe aceste derivații. Complexele RS în V2 și V3 merg împreună cu constatarea hipertrofiei septale izolate, ceea ce explică, de asemenea, tensiunile amortizate ale QRS în derivațiile laterale.

Celebrarea TS și depresia corespunzătoare sunt secundare hipertrofiei septale raportate și undei T difazice în V2, de asemenea.

În sfârșit, prezența unei crestături în QRS în derivația II este, de asemenea, o posibilă consecință electrică a fibrozei care poate fi asociată cu hipertrofia.

Constatarea interesantă este că aceste unde Q sunt urmate de unde R de amplitudine similară. Acest lucru reduce posibilitatea ca acest lucru să fie legat de un infarct miocardic, deoarece acesta a fost confirmat prin ecocardiogramă și RMN cardiac la pacientul nostru și, ca atare, undele Q anormale au fost rezultatul unui vector anormal de depolarizare. Configurația QRS în derivațiile inferolaterale este, într-adevăr, consecința unei hipertrofii asimetrice a porțiunii anterioare a septului: creșterea grosimii în sept întunecă forțele de depolarizare în peretele lateral și explică motivul prezenței unui complex QR.

O altă constatare interesantă a acestui ECG este lipsa criteriilor ECG clasice pentru hipertrofie. Cazul nostru clinic subliniază încă o dată fiabilitatea globală scăzută a ECG-ului în detectarea hipertrofiei ventriculare stângi, mai ales atunci când aceasta implică diferite regiuni ale ventriculului stâng într-o măsură variabilă, ca în acest caz specific. Nu este îndeplinit niciunul dintre cele 27 de criterii de hipertrofie ventriculară stângă propuse în recomandările American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram1. Totuși, acest lucru nu este complet neașteptat; hipertrofia septală asimetrică a fost asociată cu o incidență redusă a criteriilor ECG de hipertrofie ventriculară stângă și de mărire a atriului stâng în comparație cu hipertrofia concentrică (așa cum este prezentă de obicei la pacienții cu stenoză aortică, de exemplu).2 Mai mult, prezența unui raport R/S în V1 de >0,2, așa cum este evident în ECG-ul pacientului nostru, este, de asemenea, indicativ pentru hipertrofia septală asimetrică.

Diagnosticul diferențial pentru dificultăți de respirație a inclus boala coronariană, având în vedere antecedente de fumat. Cu toate acestea, ecocardiograma sa inițială nu a demonstrat nicio anomalie regională a mișcării pereților; prin urmare, a fost exclus un infarct anterior care să explice undele Q semnificative.

Subiectiv, rezonanța magnetică cardiacă a evidențiat hipertrofia septală disproporționată și intensificarea tardivă cu gadoliniu, confirmând diagnosticul (figura 3). Întărirea întârziată a demonstrat multiple focare mici de retenție a contrastului în interiorul miocardului hipertrofic, prezente în vederile cu axa scurtă și cu 2 camere.

Figura 3. Rezonanța magnetică cardiacă. Evaluarea cine a miocardului demonstrează miocardul hipertrofic focal al bazei peretelui anteroseptal. Peretele anteroseptal măsoară 20 mm în diastole și se îngroașă la 23 mm. Imagistica întârziată (postcontrast) demonstrează multiple focare mici de retenție a contrastului în interiorul miocardului hipertrofic prezent în vederile cu axă scurtă și cu 2 camere. Restul miocardului este normal.

Rezonanța magnetică cardiacă poate fi utilă atunci când modalitățile imagistice de primă linie, cum ar fi ecocardiografia, nu pot explica pe deplin simptomatologia sau o ECG anormală. Cartografierea parametrică permite acum vizualizarea spațială și cuantificarea modificărilor pe baza modificărilor timpilor de relaxare T1, T2 și T2*(star) și a volumului extracelular. Rezonanța magnetică cardiacă poate fi importantă pentru a exclude afecțiuni precum supraîncărcarea cu fier sau boala Anderson-Fabry sau chiar tulburări miocardice extracelulare, cum ar fi fibroza miocardică, amiloidoza cardiacă sau edemul miocardic.

Pacientul a fost inițial referit pentru posibila implantare a unui defibrilator cardioverter implantabil, dar acesta a fost considerat neindicat din cauza profilului său de risc scăzut, conform calculatorului de calcul al Societății Europene de Cardiologie pentru cardiomiopatie hipertrofică-risc de moarte cardiacă subită3. La urmărirea ulterioară, pacientul se simțea bine, iar capacitatea sa de efort s-a îmbunătățit, după ce a început un tratament cu β-blocante și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

Dezvăluiri

Nimic.

Notele de subsol

https://www.ahajournals.org/journal/circ

Julia Grapsa, MD, PhD, profesor asociat clinic de medicină, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine, cardiolog consultant, Cleveland Clinic Abu Dhabi, Al Maryah Island, Abu Dhabi, Emiratele Arabe Unite 112412; sau Khalid Bakr, MD, asociat clinic, Cleveland Clinic Abu Dhabi, Al-Maryah Island, Abu Dhabi, Emiratele Arabe Unite 112412. Email com sau ae

  • 1. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Gorgels A, Josephson M, Kors JA, Macfarlane P, Mason JW, Pahlm O, Rautaharju PM, Surawicz B, van Herpen G, Wagner GS, Wellens H; American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. Recomandări AHA/ACCF/HRS pentru standardizarea și interpretarea electrocardiogramei: partea V: modificări ale electrocardiogramei asociate cu hipertrofia camerei cardiace: o declarație științifică a Comitetului pentru electrocardiografie și aritmii al Asociației Americane a Inimii, Consiliul pentru cardiologie clinică; Fundația Colegiului American de Cardiologie; și Societatea de Ritm cardiac. Aprobat de Societatea Internațională de Electrocardiografie Computerizată.J Am Coll Cardiol. 2009; 53:992-1002. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.015CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2. Engler RL, Smith P, LeWinter M, Gosink B, Johnson A. The electrocardiogram in asymmetric septal hypertropy.Chest. 1979; 75:167-173. CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Autorii/membrii Task Force, Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, Hagege AA, Lafont A, Limongelli G, Mahrholdt H, McKenna WJ, Mogensen J, Nihoyannopoulos P, Nistri S, Pieper PG, Pieske B, Rapezzi C, Rutten FH, Tillmanns C, Watkins H. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC).Eur Heart J2014; 35:2733-2779. doi: 10.1093/eurheartj/ehu284CrossrefMedlineGoogle Scholar

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.