Bookshelf

Basic Science

Culoarea albastră poate fi percepută într-o serie de situații: (1) atunci când sursa de lumină luminată direct pe retină are o frecvență predominantă în partea superioară (mai scurtă) a spectrului vizual; (2) atunci când o sursă de lumină cu mai multe frecvențe (inclusiv cele înalte) este luminată asupra unui obiect, absorbind toate celelalte frecvențe, cu excepția celor de la capătul albastru al spectrului vizual, care sunt reflectate pe retină; și (3) atunci când o lumină albă este împrăștiată de particule, frecvențele reflectate se află în partea înaltă a spectrului vizual (efectul Tyndall) – cerul albastru este un exemplu în acest sens.

Culoarea normală a cărnii se crede că rezultă din combinarea pigmenților oxihemoglobină, deoxihemoglobină, melanină și caroten și din efectul optic de împrăștiere. Importanța acestui din urmă efect a fost contestată de cel puțin un cercetător, care atribuie colagenului un rol major în reflectarea lungimilor de undă albastre. Culoarea albastră a pielii ar rezulta dacă cantitatea de lungimi de undă albastre reflectate ar crește în mod disproporționat sau dacă cantitatea de alte lungimi de undă reflectate ar scădea în mod disproporționat.

Cineva care a observat o probă de sânge venos într-un tub poate confirma că nu este albastră. Astfel, culoarea albastră a pielii detectată la indivizii care au cantități crescute de deoxihemoglobină nu poate fi explicată pe baza reflectării unor cantități crescute de lungimi de undă de înaltă frecvență de către un pigment „albastru”. O teorie plauzibilă pentru a explica observarea cianozei în aceste circumstanțe este aceea că deoxihemoglobina este mai puțin roșie decât oxihemoglobina și, prin urmare, absoarbe mai mult spectru roșu. Prin sustragerea lungimilor de undă roșii, spectrul albastru este lăsat să predomine în lumina reflectată (adică, ceva care este mai puțin roșu este mai albastru). Culoarea albăstruie a pielii observată cu ceilalți pigmenți enumerați în tabelul 45.1 se explică în mod similar.

Potrivit lui Lundsgaard și Van Slyke (1923), precum și cercetătorilor ulteriori, cianoza devine în general aparentă atunci când capilarele subpapilare conțin între 4 și 6 gm/dl de deoxihemoglobină. Deoarece această măsurătoare era dificil de obținut direct, ei au propus să o estimeze prin calcularea mediei dintre cantitatea de deoxihemoglobină din sângele arterial și cea din sângele venos. Dacă se presupune un debit cardiac, o hemoglobină și o extracție tisulară normală de O2, ar fi necesară o saturație arterială de O2 de aproximativ 80% pentru a provoca cianoză. Trebuie remarcat faptul că concluzia lui Lundsgaard și Van Slyke s-a bazat pe măsurători ale deoxihemoglobinei din sângele venos periferic și nu a implicat prelevarea de probe de sânge arterial. Propunerea lor de 5 gm/dl de dezoxihemoglobină în sângele capilar mediu ca prag pentru detectarea cianozei nu a fost confirmată sau infirmată de tehnici mai sofisticate.

Oxigenarea arterială redusă poate rezulta dacă cantitatea de oxigen din alveole este scăzută sau dacă gradientul dintre oxigenul alveolar și oxigenul arterial este ridicat. Se poate determina care dintre acestea este explicația prin măsurarea presiunii parțiale arteriale a oxigenului (Pao2) și calcularea presiunii parțiale alveolare a oxigenului (PAo2) și a gradientului a-a O2 cu următoarele formule:

unde

PB = presiunea barometrică

Ph2o37° = presiunea parțială a vaporilor de apă la 37°C (47 mm Hg)

F1o2 = fracțiunea din aerul inspirat care este oxigen

PAco2 = presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial

R = coeficientul respirator (Vco2/Vo2, în general aproximativ 0.8)

Chiar și în cazul unei oxigenări arteriale normale, cianoza poate apărea atunci când există o extracție crescută de oxigen la nivel capilar, deoarece media saturației arteriale și venoase a oxigenului va fi mai mică. Fluxul redus prin capilare are ca rezultat o extracție tisulară crescută a oxigenului (și, prin urmare, cantități crescute de dezoximioglobină), favorizând apariția cianozei.

La pacienții anemici, sunt necesare scăderi mult mai profunde ale nivelului de oxigen tisular pentru a produce 5 gm/dl de dezoximioglobină în sângele capilar. De exemplu, cu o hemoglobină de 7,5 gm/dl, sângele capilar ar trebui să aibă un Po2 de aproximativ 19 mm Hg (33% sat.), în contrast cu un Po2 de aproximativ 35 mm Hg (66% sat.) pentru o hemoglobină de 15 gm/dl.

Hemoglobinele care au o afinitate anormal de scăzută pentru oxigen (P50 mare) au cantități reduse de hemoglobină legată cu oxigen la niveluri obișnuite de Pao2. Ocazional poate rezulta cianoză.

Un tub de sânge care conține exces de metemoglobină are o culoare brun-roșiatică până la maro și rămâne așa chiar și după agitare în aer sau O2 100%. Methemoglobina este o hemoglobină oxidată în care fierul se află în forma ferică. Aceasta nu leagă oxigenul. În mod normal, în organism se formează în mod normal o anumită cantitate de metemoglobină, dar aceasta este de obicei redusă la dezoxihemoglobină de către sistemul NADH metemoglobină reductază. Dacă acest sistem enzimatic este deficitar sau dacă este supraîncărcat de cantități excesive de metemoglobină, rezultă niveluri ridicate de metemoglobină în sânge. La unii pacienți cu hemoglobine congenital anormale (Hgb Ms), structura hemoglobinei face ca unitatea de heme să fie susceptibilă la oxidare rapidă. Se spune că nivelul de metemoglobină capabilă să producă cianoză este de aproximativ 1,5 gm/dl, deși această valoare pare să fi fost mai puțin analizată cu atenție decât cea pentru dezoximioglobină.

Ca și în cazul metamoglobinei, un tub de sânge care conține suficientă sulfhemoglobină are o culoare brun-roșiatică care nu se modifică la agitarea în O2 100%. Sulfhemoglobina este un pigment care nu se formează în mod normal în organism. Compoziția sa chimică nu este bine definită, deși are caracteristica spectrofotometrică de a absorbi puternic lumina la 620 nm în prezența cianurii. Mecanismul de formare nu este cunoscut, deși multe dintre aceleași toxine care duc la oxidarea dezoxihemoglobinei în methemoglobină pot produce și sulfhemoglobină. Nu se cunoaște explicația formării sulfhemoglobinei la un individ și a methemoglobinei la un altul expus la aceeași toxină. Odată formată, molecula de sulfhemoglobină este stabilă și nu se transformă din nou în deoxihemoglobină. Se raportează că cianoza este detectabilă la niveluri de sulfhemoglobină de până la 0,5 gm/dl.

Metemalbumina, care produce o plasmă brună, este un pigment format prin unirea albuminei din plasmă cu hemina. Pigmentul poate fi prezent în sânge atunci când descompunerea excesivă a globulelor roșii duce la saturarea haptoglobinei cu hemoglobina. Se poate produce dizolvarea hemoglobinei libere rămase în globină și heme. Hemul se oxidează imediat în hematină și, în prezența clorurii, formează hemin, care se complexează cu albumina. Cantitatea minimă de metamalbumină rezultată necesară pentru a produce cianoză nu este precizată în literatura de specialitate.

.