ARDS NCLEX Review

Acest review NCLEX va discuta despre ARDS (sindromul de detresă respiratorie acută).

În calitate de student la nursing, trebuie să fiți familiarizat cu ARDS și cu modul în care afectează pacienții. În plus față de semnele și simptomele, intervențiile de asistență medicală și tratamentele pentru această afecțiune.

Nu uitați să faceți testul gratuit care conține întrebări ARDS nclex după ce ați revizuit acest material.

ARDS NCLEX Lecture

ARDS NCLEX Review

Ce este ARDS (sindromul de detresă respiratorie acută)? Este un tip de insuficiență respiratorie care apare atunci când membrana capilară care înconjoară sacul alveolelor se deteriorează, ceea ce face ca lichidul să se scurgă în sacul alveolelor.

Rezultat? Schimbul de gaze deteriorat! Schimbul de gaze nu se produce în mod corespunzător din mai multe motive, cum ar fi: lichid în sacul alveolelor, sacul alveolelor colapsat și o scădere a complianței pulmonare (prin urmare, plămânii devin mai puțin elastici…. „rigizi”).

Aceasta va duce la faptul că oxigenul nu va putea traversa membrana capilară alveolară pentru a se întoarce în sânge pentru a-l oxigena, ceea ce va duce la hipoxemie. La rândul lor, organele corpului vor avea de suferit din această cauză și poate surveni decesul dacă nu se aplică un tratament. În majoritatea cazurilor de SDRA, pacientul va avea nevoie de asistență respiratorie prin intermediul unui ventilator cu PEEP (discutat în detaliu mai jos).

Fapte rapide despre sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA)

• Acesta are un debut rapid!
• Tinde să apară la persoanele care sunt deja bolnave (spitalizate) și se dezvoltă ca o complicație. De exemplu, un pacient care a suferit arsuri grave este expus riscului de SDRA din cauza inflamației sistemice prezente în organism.
• SARD are o rată mare de mortalitate!

Ce poate face ca membrana capilară să devină mai permeabilă și să se scurgă lichid? De obicei, evenimente care duc la o inflamație sistemică majoră în organism, care poate fi o leziune indirectă a membranei capilare sau o leziune directă a membranei capilare.

Leziune indirectă vs. directă a membranei capilare

Indirectă (sursa nu sunt plămânii): membrana capilară este lezată INDIRECT. Există un sistem de răspuns inflamator sistemic (SIRS) de către sistemul imunitar.

Cauze comune:

• *Sepsis (cea mai frecventă și există un prognostic foarte prost dacă pacientul are o bacterie gram-negativă)
• Burtături
• Transfuzie de sânge (multiplă)
• Inflamarea pancreasului (pancreatită)
• Supradozaj de medicamente

Direct (sursa este plămânii) ….membrana capilară este afectată DIRECT

• Pneumonie
• Aspirație
• Inhalarea unei substanțe toxice
• Eveniment semnificativ de înec
• Embolism

Cum se produce? Fiziopatologie: Faze (variază în funcție de gravitate…acesta este cel mai rău scenariu)

Faza exudativă: apare la aproximativ 24 de ore după lezarea plămânului (direct sau indirect)

Ce se întâmplă în timpul acestei faze?

• Deteriorarea membranei capilare care duce la edem pulmonar. Acest lucru determină scurgerea de lichid, proteine și alte substanțe în interstițiu și apoi în sacul alveolelor. Este foarte important să rețineți că acest fluid conține foarte multe proteine. Semnificație? Amintiți-vă că proteinele reglează presiunea apei, presiunea oncotică! Deci, dacă fluidul este bogat în proteine, va atrage și MAI mult fluid în interstițiu și apoi în sacul alveolelor.
• Celele care produc surfactant devin copleșite și deteriorate.
  • Rolul surfactantului: scade tensiunea de suprafață în plămâni. Cu alte cuvinte, sacii alveolelor rămân stabili. Prin urmare, atunci când o persoană expiră, sacul NU se prăbușește.
    • O scădere a surfactantului creează un sac alveolar imprevizibil care se poate prăbuși cu ușurință. Acest lucru duce la:
      • Se va produce ATELETASIS (colapsul țesutului pulmonar)
    • Pentru a înrăutăți situația: o membrană care este formată din celule moarte și alte substanțe începe să se adune pe alveole. Aceasta se numește membrană hialină. Această membrană va continua să se dezvolte în faza următoare și va face ca plămânii să devină mai puțin elastici și poate afecta și mai mult schimbul de gaze!

Rezultat final? Cu tot lichidul din sacul alveolelor (edem pulmonar), dezvoltarea unei membrane hialine, colapsul sacilor, scăderea surfactantului = ventilație inadecvată în care sacii alveolelor NU primesc suficient aer (ceea ce duce la nepotrivire V/Q) ȘI un semn și simptom caracteristic: IPOXEMIA REFRACTARĂ

Ipoxemia refractară este situația în care pacientul va menține un nivel scăzut de oxigen în sânge chiar dacă primește cantități mari de oxigen!

Primar: Din cauza a toate acestea, pacientul va experimenta o creștere a respirației (are încă hipoxemie). DE CE? Organismul încearcă să crească nivelul de oxigen, dar nu va reuși! Acest lucru va face ca pacientul să expulzeze prea mult dioxid de carbon (CO2 încă mai poate traversa membrana, dar O2 nu poate)…. ALCALOZA respiratorie se va dezvolta DAR în faza târzie (pe măsură ce pacientul avansează spre fazele a 2-a și a 3-a (târzie), nivelul de dioxid de carbon începe să crească. Acest lucru se datorează faptului că membrana hialină continuă să se dezvolte, ceea ce duce la faptul că dioxidul de carbon nu mai poate traversa pentru a fi expirat, iar pacientul nu va mai putea menține respirația din cauza slăbiciunii mușchilor respiratori. Acidoza respiratorie va începe să se dezvolte mai târziu.

Faza proliferativă: apare la aproximativ 14 zile după leziune (cresc sau se reproduc rapid celule noi)

• repară structurile, lichidul din sac este reabsorbit, dar țesutul pulmonar devine foarte dens și fibros….complianța pulmonară și hipoxemia se înrăutățește și mai mult

Faza fibrotică: apare la aproximativ 3 săptămâni după leziune….major fibroză a țesutului pulmonar, scade complianța pulmonară și hipoxemia cu spațiu mort care umple plămânii.

Pacienții care intră în faza fibrotică vor avea leziuni pulmonare majore și o recuperare slabă.

Fiziofiziologia SDRA pe scurt

Ateletazia (sacul alveolar se umple cu lichid și se prăbușește…edeam pulmonar)

Ipoxemie refractară

Diminuarea complianței pulmonare (plămânii nu mai sunt la fel de elastici sau extensibili….se dezvoltă membrana hialină)

Celula surfactantă deteriorată (scăderea producției de surfactant)

Semne și simptome ale SDRA

În faza foarte timpurie: semnul și simptomele sunt greu de detectat. La început, lichidul se scurge în interstițiu, astfel încât sunetele pulmonare pot fi normale sau aleatorii, un pocnet pe ici pe colo. Dar pe măsură ce progresează pacientul va avea dificultăți de respirație și va fi „flămând de aer”. Va exista o frecvență respiratorie crescută, un nivel scăzut de oxigen în sânge și alcaloză respiratorie.

Apoi, pe măsură ce trece timpul:

• Simptomele insuficienței respiratorii complete: tahipnee, dificultăți de respirație, hipoxemie majoră chiar dacă primește un about mare de oxigen (hipoxemie refractară), cianoză, saturație scăzută de oxigen, schimbare a stării mentale (obosit, confuz), tahicardie, retracții toracice, scăderea complianței pulmonare, zgomot pulmonar: crepitații pe tot parcursul, Pao2 scăzută, PaCo2 mare radiografie cu albire a infiltratelor pulmonare bilaterale

Intervenții de nursing pentru SDRA (sindromul de detresă respiratorie acută)

Menținerea căilor respiratorii/ funcției respiratorii:

Majoritatea pacienților cu SDRA vor avea nevoie de: ventilație mecanică cu PEEP (presiune pozitivă la capătul respirației)

• Pacientul va avea nevoie de cantități mari de PEEP din cauza sacilor colmatați, rigidizării plămânilor și edemului pulmonar. De obicei, presiunea este cuprinsă între 10 și 20 cm de apă. Această cantitate mare de presiune va deschide sacii, va îmbunătăți schimbul de gaze și va ajuta la menținerea lor fără lichid.
  • Asistenta medicală: PEEP mare poate cauza probleme cu presiunea intratoracică și poate scădea debitul cardiac (atenție la o tensiune arterială scăzută), împreună cu hiperinflația plămânilor (posibil pneumotorax sau emfizem subq…acesta este locul în care aerul scapă în piele de la un plămân care pierde aer)

Monitorizarea ABG-urilor

Punerea în poziție pentru a ajuta la funcția respiratorie:

Punerea pe burtă: întoarcerea pacientului din decubit dorsal în decubit ventral (așezarea pacientului pe burtă)

• Aceasta ajută la îmbunătățirea nivelurilor de oxigen fără a da de fapt pacientului o concentrație mare de oxigen! Amintiți-vă că în această poziție inima se va deplasa înainte și nu va comprima partea din spate a plămânilor și va ajuta la drenarea zonelor plămânilor care în mod normal nu pot fi drenate în poziția dorsală. Așadar, acest lucru va:
  • Ajuta la perfuzie și ventilație (ajutând la corectarea nepotrivirii V/Q)
  • Ajuta la deplasarea secrețiilor din alte zone care erau pline de lichid și nu se puteau deplasa în poziția decubit dorsal
  • Ajuta la îmbunătățirea atelectasiilor.

Cum știe medicul dacă este vorba de edem pulmonar cauzat de o problemă cardiacă, cum ar fi insuficiența cardiacă, sau din cauza unei membrane capilare care se scurge? O presiune de presiune în barieră a arterei pulmonare poate ajuta în acest sens!

• Acesta este cazul în care un cateter pulmonar cu un balon este introdus în ramura arterială pulmonară
  • Dacă citirea este mai mică de 18 mmHg indică SDRA, dar dacă este mai mare decât acest număr indică o problemă cardiacă.

Evaluarea altor sisteme ale corpului pentru a se asigura că primesc suficient oxigen: starea mentală, debitul de urină, inima (tensiunea arterială și debitul cardiac cu PEEP)

Prevenirea complicațiilor: leziuni de presiune, cheaguri de sânge, infecții legate de ventilator, nutriție, pneumotorax

Administrarea de medicamente: corticosteroizi (ajută la inflamație), antibiotice (previn și tratează infecția), lichide coloide sau soluții cristaloide dacă debitul cardiac a scăzut împreună cu medicamente ca care au efect inotrop (ajută la contracția mușchiului cardiac), medicamente GI pentru ulcerele de stres

.