Revisão NCLEX da SDRA

Esta revisão NCLEX discutirá a SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo).

Como estudante de enfermagem, você deve estar familiarizado com a SDRA e como ela afeta os pacientes. Além dos sinais e sintomas, intervenções de enfermagem e tratamentos para esta condição.

Não se esqueça de fazer o questionário gratuito que contém perguntas sobre SDRA nclex após a revisão deste material.

ARDS NCLEX Palestra

ARDS NCLEX Revisão

O que é SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo)? É um tipo de insuficiência respiratória que ocorre quando a membrana capilar que envolve o saco alvéolo fica danificada, o que causa vazamento de líquido para dentro do saco alvéolo.

Resultado? Troca de gases prejudicada! A troca gasosa não ocorre adequadamente devido a muitas razões, tais como: fluido no saco alveolar, colapso dos sacos alveolares e diminuição da complacência pulmonar (daí os pulmões estarem ficando menos elásticos…. “rígidos”).

Isso levará a que o oxigênio não consiga atravessar a membrana capilar alveolar para voltar ao sangue para oxigená-lo, o que resultará em hipoxemia. Por sua vez, os órgãos do corpo irão sofrer devido a isso e a morte pode ocorrer se o tratamento não acontecer. Na maioria dos casos de SDRA, o paciente necessitará de assistência respiratória através de um ventilador com PEEP (discutido em detalhes abaixo).

Fatos rápidos sobre a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

• Tem um início rápido!
• Tem tendência a ocorrer em pessoas que já estão doentes (hospitalizadas) e se desenvolvem como uma complicação. Por exemplo, um paciente que sofreu queimaduras graves está em risco de contrair SDRA devido à inflamação sistêmica presente no corpo.
• A SDRA tem uma alta taxa de mortalidade!

O que pode fazer com que a membrana capilar se torne mais permeável e vaze fluido? Normalmente eventos que levam a uma inflamação sistêmica importante no corpo, que pode danificar indiretamente a membrana capilar ou danificar diretamente a membrana capilar.

Indireta vs. lesão direta da membrana capilar

Indireta (a fonte não são os pulmões): a membrana capilar é INDIRETAMENTE danificada. Existe um sistema de resposta inflamatória sistêmica (SIRS) pelo sistema imunológico.

Causas Comuns:

• *Sepsis (mais comum e há um prognóstico muito pobre se o paciente tiver uma bactéria gram-negativa)
• Queimaduras
• Transfusão de sangue (múltipla)
• Inflamação do pâncreas (pancreatite)
• Drug overdose

Directo (fonte são os pulmões)….membrana capilar está DIRECTAMENTE danificada

• Pneumonia
• Aspiração
• Inhaling a toxic substance
• Significante evento de afogamento
• Embolismo

Como acontece? Fisiopatologia: Fases (varia na gravidade…este é o pior cenário)

Fase expositiva: ocorre cerca de 24 horas após a lesão pulmonar (directa ou indirecta)

O que acontece durante esta fase?

• Dano à membrana capilar que leva ao edema pulmonar. Isto causa o vazamento de fluido, proteínas e outras substâncias no interstício e depois no saco alvéolo. É muito importante notar que este fluido contém um LOT de proteínas. Significativo? Lembre-se que as proteínas regulam a pressão da água, a pressão oncótica! Então, se o fluido é rico em proteínas, vai atrair até mesmo MAIS fluido para o interstício e depois para o saco alvéolo.
• Células que produzem surfactante ficam sobrecarregadas e danificadas.
  • Role de surfactante: diminui a tensão superficial nos pulmões. Em outras palavras, os sacos alveolares permanecem estáveis. Portanto, quando uma pessoa exala, o saco NÃO desaba.
    • A diminuição do surfactante cria um saco alvéolo imprevisível que pode facilmente colapsar. Isto leva a:
      • ATELETASE (colapso do tecido pulmonar)
    • Para piorar a situação: uma membrana que é composta por células mortas e outras substâncias começam a se acumular nos alvéolos. Isto é chamado de membrana hialina. Esta membrana continuará a desenvolver-se na fase seguinte e fará com que os pulmões se tornem menos elásticos, podendo prejudicar ainda mais as trocas gasosas!

End Result? Com todo o líquido no saco alvéolo (edema pulmonar), desenvolvimento de uma membrana hialina, colapso dos sacos, diminuição do surfactante = ventilação inadequada onde os sacos alvéolos NÃO estão recebendo ar suficiente (levando a uma incompatibilidade V/Q) E um sinal e sintoma característicos: HIPOXEMIA REFRATORIA

Hipoxemia refratária é onde o paciente manterá um baixo nível de oxigênio no sangue mesmo que esteja recebendo altas quantidades de oxigênio!

Aurélio: Devido a tudo isto, o paciente irá experimentar um aumento na respiração (ainda tem hipoxemia). PORQUÊ? O corpo está a tentar aumentar o nível de oxigénio, mas não será capaz de o fazer! Isto fará com que o paciente expele muito dióxido de carbono (o CO2 ainda pode atravessar a membrana, mas o O2 não consegue)….. A ALKALOSE Respiratória desenvolver-se-á MAS na fase tardia (à medida que o paciente progride para a 2ª e 3ª fases (tardia), os níveis de dióxido de carbono começam a subir. Isto acontece porque a membrana hialina continua a desenvolver-se levando a que o dióxido de carbono não seja capaz de atravessar para ser expirado, e o paciente não será mais capaz de manter a respiração devido à fraqueza dos músculos respiratórios. A acidose respiratória começará a desenvolver-se mais tarde.

Fase proliferativa: ocorre cerca de 14 dias após a lesão (crescer ou reproduzir novas células rapidamente)

• estruturas de reparação, o fluido no saco é reabsorvido, mas o tecido pulmonar torna-se muito denso e fibroso….complacência pulmonar e hipoxemia torna-se ainda pior

Fibrotic Phase: ocorre cerca de 3 semanas após a lesão….maior fibrose do tecido pulmonar, diminui a complacência pulmonar e hipoxemia com espaço morto preenchendo os pulmões.

Patientes que entram na fase fibrótica terão grandes danos pulmonares e má recuperação.

Patofisiologia da SDRA em um Nutshell

Atelectasia (enchimento do saco alveolar com fluido e colapso…do feixe pulmonar)

Hipoxemia refratária

Diminuição da complacência pulmonar (os pulmões não são tão elásticos ou extensíveis….desenvolvimento da membrana hialina)

Célula surfactante danificada (diminuição da produção de surfactantes)

Sinais e Sintomas da SDRA

Na fase muito precoce: os sinais e sintomas são difíceis de detectar. No início o fluido está vazando no interstício, então os sons pulmonares podem ser normais ou aleatórios um crepitar aqui ou ali. Mas à medida que avança, o paciente terá dificuldade em respirar e ficará com “fome de ar”. Haverá um aumento da frequência respiratória, baixa oxigenação no sangue e alcalose respiratória.

Então, com o passar do tempo:

• Sintomas de insuficiência respiratória total: taquipneia, dificuldade em respirar, hipoxemia grave, mesmo recebendo muito oxigênio (hipoxemia refratária), cianose, baixa saturação de oxigênio, alteração do estado mental (cansado, confuso), taquicardia, retrações torácicas, diminuição da complacência pulmonar, som pulmonar: crepitações por todo o corpo, Pao2 baixo, raio-x PaCo2 alto, com saída branca de infiltrados pulmonares bilaterais

Intervenções de enfermagem para SDRA (síndrome do desconforto respiratório agudo)

Manter as vias aéreas/ função respiratória:

A maioria dos pacientes com SDRA precisará: ventilação mecânica com PEEP (pressão expiratória final positiva)

• O paciente precisará de altas quantidades de PEEP por causa do saco colapsado, enrijecimento do pulmão e edema pulmonar. Normalmente a pressão é de 10 a 20 cm de água. Esta alta quantidade de pressão abrirá os sacos, melhorará as trocas gasosas e ajudará a mantê-los livres de líquidos.
  • Enfermeira: a PEEP elevada pode causar problemas com a pressão intratorácica e diminuir o débito cardíaco (cuidado com a pressão sanguínea baixa) juntamente com a hiperinflação dos pulmões (possível pneumotórax ou enfisema subq…é aqui que o ar escapa para a pele a partir de uma fuga de ar pulmonar)

Monitorização de ABGs

Posicionamento para ajudar na função respiratória:

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Posicionamento de decúbito dorsal: virar o paciente de supino para propenso (colocando o paciente sobre a barriga)

• Isso ajuda a melhorar os níveis de oxigênio sem realmente dar ao paciente uma alta concentração de oxigênio! Lembre-se que nesta posição o coração irá deslocar-se para a frente e não comprimir a parte de trás dos pulmões e ajudará a drenar áreas dos pulmões que normalmente não podem ser drenadas na posição supina. Assim, isto irá:
  • Ajuda com perfusão e ventilação (ajudando a corrigir a incompatibilidade V/Q)
  • Ajuda a mover secreções de outras áreas que estavam cheias de líquido e não conseguiam mover-se na posição supina
  • Ajuda a melhorar as atelectasias.

Como é que o médico sabe se é edema pulmonar causado por um problema cardíaco como a insuficiência cardíaca ou devido a um vazamento da membrana capilar? Uma pressão de cunha na artéria pulmonar pode ajudar nisso!

• Aqui é onde um cateter pulmonar com balão é inserido no ramo arterial pulmonar
  • Se a leitura for inferior a 18 mmHg indica SDRA, mas se for maior que este número indica um problema cardíaco.

Avaliar outros sistemas do corpo para ter certeza que eles estão recebendo oxigênio suficiente: estado mental, débito urinário, coração (pressão arterial e débito cardíaco com PEEP)

Prevenir complicações: lesão por pressão, coágulos sanguíneos, infecção relacionada ao ventilador, nutrição, pneumotórax

Drogas ministrativas: corticosteróides (ajuda na inflamação), antibióticos (prevenção e tratamento de infecções), colóides fluidos ou soluções cristalóides se o débito cardíaco diminuiu juntamente com medicamentos que têm um efeito inotrópico (ajuda na contracção do músculo cardíaco), medicamentos GI para úlceras de stress