Ácidos gordos ómega 3 de cadeia longa (AC) são eficazes na redução dos níveis de triglicéridos plasmáticos (TG). Na dose farmacêutica, 3,4 g/dia, eles reduzem a TG plasmática em cerca de 25-50% após um mês de tratamento, resultando principalmente do declínio na produção de lipoproteínas hepáticas de muito baixa densidade (VLDL-TG), e secundariamente do aumento na depuração de VLDL. Numerosos mecanismos têm demonstrado contribuir para a superprodução da TG, mas um componente chave é o aumento da disponibilidade de ACs no fígado. O fígado deriva ACs de três fontes: dieta (fornecida via restos de quilomicrons), de nova lipogênese e ACs não esterificados circulantes (NEFAs). Destes, os ACNEs contribuem com a maior fração para a produção de VLDL-TG tanto em indivíduos normotrigliceridêmicos quanto em pacientes hipertrigliceridêmicos, resistentes à insulina. Assim, reduzir a entrega de NEFAs no fígado seria um provável local de acção para os óleos de peixe (FO). O regulador chave da NEFA plasmática é a lipólise adipocitária intracelular via lipase sensível às hormonas (HSL), que aumenta à medida que a sensibilidade insulínica piora. A FO contraria a lipólise intracelular dos adipócitos suprimindo a inflamação do tecido adiposo. Além disso, a FO aumenta a lipólise extracelular através da lipoproteína lipase (LpL) na adipose, coração e músculo esquelético e melhora o músculo hepático e esquelético β-oxidação que contribui para a redução da FA no fígado. FO poderia ativar fatores de transcrição que controlam as vias metabólicas de forma específica dos tecidos, regulando o tráfego de nutrientes e reduzindo a TG plasmática. Este artigo é parte de um número especial intitulado Triglicérides Metabolismo e Doenças.
Arquidia Mantina
Artigos
Arquidia Mantina
Artigos