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Existe uma interacção complexa e dinâmica entre o coração e o cérebro, especialmente no cenário das emoções negativas. O estresse, a raiva e a depressão têm demonstrado ter um impacto significativo na arritmogênese cardíaca. Não só a emoção carregada negativamente resulta em isquemia coronária, ativação plaquetária, vasoconstrição, alteração na hemodinâmica e liberação de catecolaminas, mas também tem um efeito significativo nos índices elétricos atriais e ventriculares (Fig.). Mas não é aqui que a história termina, pois parece que os mecanismos de feedback cardíaco aferente resultam em alterações nas regiões corticais, ínsulas e corticais cingulares anteriores no cérebro .

Certas pessoas estão mais conscientes do batimento cardíaco e da presença de arritmias do que outras. Isto é provavelmente como resultado de um feedback aferente melhorado aos cingulados anteriores e aos corticais das ínsulas. Os potenciais evocados de batimentos cardíacos medidos via eletroencefalograma foram identificados como resultado do feedback aferente do coração. A emoção negativa tem um efeito assimétrico na atividade cortical resultando na ativação do hemisfério direito mais do que do hemisfério esquerdo. Este mecanismo de feedback de aferentes cardíacos viaja através do núcleo solitário e provavelmente por outras vias aferentes para a medula, núcleo parabráquico, hipotálamo e tálamo . Não parece haver um centro de arritmia no cérebro, mas sim múltiplas áreas que respondem e atendem às demandas comportamentais. O estresse resulta em uma não homogeneidade de repolarização associada a uma mudança nos potenciais evocados de batimentos cardíacos na região temporal esquerda e um aumento na amplitude da onda T .

Por que isso acontece e por que algumas pessoas são mais suscetíveis a isso? O sistema nervoso autônomo (SNA) desempenha um papel crítico na modulação do eixo neurocardíaco e determina como uma pessoa responde a certos estímulos. Mesmo no contexto de um coração estruturalmente normal, podemos identificar mudanças no eixo neurocardíaco em resposta ao estresse e à raiva, mas isso aparece quando há um substrato para a arritmia, esses efeitos podem ser prejudiciais. Existe claramente uma diferença entre algumas pessoas serem mais susceptíveis aos efeitos da activação do SNA, independentemente da presença de uma anomalia estrutural. Isto é resultado de diferenças discretas no ENA, diferentes tipos de personalidade, uma mudança específica, ainda não identificada a nível celular ou uma combinação de todos estes fatores? Sabemos que as flutuações anormais dos fluxos iônicos celulares em certos casos no ajuste de QT longo ou taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica são mais suscetíveis a mudanças na entrada simpática. Por outro lado, outros são afetados por aumentos no tônus parassimpático, como a síndrome de Brugada ou o QT longo tipo 3. Mas por que, na ausência de uma suscetibilidade genética ou celular claramente identificável, certas pessoas estão mais em risco de estresse e arritmias provocadas pela raiva que as colocam em risco de morte súbita?

Está bem estabelecido que existe uma diferença entre os gêneros com certos processos da doença como a doença isquêmica do coração e agora está se tornando aparente que existem diferenças de gênero e o risco de arritmogênese. Conforme delineado pelo Dr. Lampert neste número da revista, há uma falta significativa de dados sobre as mulheres no que diz respeito ao estresse e arritmias ventriculares, e é importante prosseguir mais pesquisas nesta área. Ainda não identificamos claramente porque o SNA se comporta de forma heterogênea em determinados pacientes, mesmo na ausência de doença cardíaca estrutural.

Não está claro qual a melhor forma de triagem de pacientes para eventos induzidos por raiva e estresse. A avaliação do input simpático excessivo tem sido amplamente realizada por métodos tradicionais, como variabilidade da freqüência cardíaca, alternância de ondas T, condutância cutânea, alterações hemodinâmicas e sensibilidade barorreceptora. A variabilidade da freqüência cardíaca provou ser um importante preditor de mortalidade pós-infarto do miocárdio. Alternância de onda T é uma variação da variação da onda T associada à dispersão da heterogeneidade da repolarização. Ela ocorre como resultado de flutuações das correntes iônicas que estão em um nível microvolt que pode não ser visível ao olho. A freqüência cardíaca rápida pode resultar em sobrecarga do mecanismo de troca sódio-cálcio que pode causar alternância do ciclo do cálcio.

Outros substitutos usados na avaliação da atividade vagal, como a resposta da freqüência cardíaca ao bloqueio dos receptores muscarínicos, e a recuperação da freqüência cardíaca pós-exercício são formas indiretas de avaliar a atividade parassimpática. A RM funcional é uma forma muito elegante de avaliar a interação coração-cérebro em resposta ao estresse, mas isto é mais de interesse científico do que uma ferramenta de manejo diagnóstico .

Sabemos que a emoção negativa resulta na liberação de catecolaminas, aumento da entrada simpática e diminuição do tônus parassimpático. Este desequilíbrio na ENA tem sido demonstrado como resultado da patologia cardíaca quando a exposição é resultado de um desequilíbrio crónico ou persistente. Mudanças estruturais no gânglio estrelado e no sistema nervoso cardíaco ocorrem como resultado de aumentos crônicos na entrada simpática e resultam em arritmogênese. A remoção dessa entrada excessiva no coração pela anestesia peridural torácica ou pela extrusão cirúrgica da cadeia paravertebral simpática do gânglio estrelado para o T4 tem um efeito anti-fibrilador.

Stress e raiva não só impactam as arritmias ventriculares como também as arritmias atriais. Muitos estudos em relação a eventos de estresse e arritmias estão sujeitos a viés de memória, mas Lampert et al., realizaram um estudo prospectivo demonstrando que gatilhos emocionais negativos foram identificados como gatilhos de fibrilação atrial. A redução do impulso simpático na fibrilação atrial e o aumento dos efeitos parassimpáticos demonstraram reduzir a arritmogênese atrial. É um equilíbrio, no entanto, como a entrada vagal excessiva também pode resultar em mudanças nos períodos refratários atriais eficazes, indução de fibrilação atrial e duração .

Interessantemente, não só o estresse aumenta a freqüência das arritmias cardíacas, mas também a letalidade das arritmias ventriculares . Portanto, o foco na prevenção ou tratamento do estresse, raiva e depressão pode ser fundamental para o manejo dos eletrofisiologistas de seus pacientes. Se as intervenções psicológicas podem resultar em menos arritmias não é claro, mas existem pequenos estudos que sugerem que pode . Referir os nossos pacientes para terapias alternativas pode tornar-se prática diária, mas será isto algo que o nosso serviço de saúde deve fornecer ou um extra opcional para os nossos pacientes? Podemos dar-nos ao luxo de fornecer isto aos nossos pacientes e isso resultaria numa redução nas admissões como resultado da redução dos eventos arrítmicos? Talvez a nível nacional, as introduções actuais no yoga e a educação para a atenção/meditação nas escolas poderiam no futuro resultar em pessoas menos susceptíveis à morte cardíaca súbita devido a emoções negativas. São necessários ensaios maiores, randomizados e prospectivos para compreender esta área para permitir identificar quem está em risco e se tratá-los com intervenções psicológicas poderia resultar em reduções na carga da arritmia e da letalidade.