Discussão
Físicos devem ser minuciosos na avaliação de distúrbios eletrolíticos para determinar a etiologia subjacente a tal distúrbio.
Hipocalemia pode ser causada por insuficiente ingestão de potássio, deslocamento transcelular de potássio do compartimento extracelular para o intracelular ou perda excessiva de potássio. Os sistemas renal e gastrointestinal são os principais locais de excesso de perda de potássio do organismo. As perdas de potássio através do trato gastrointestinal são provavelmente a segunda causa mais comum de hipocalemia nos países desenvolvidos, e o aumento do volume das fezes aumentará a quantidade de potássio perdido e pode resultar em hipocalemia.
A hipocalemia é uma anormalidade eletrolítica muito comum e, quando crônica, pode causar uma variedade de problemas renais, incluindo deficiências de transporte tubular, doença tubulointersticial crônica e formação de cisto .
Chemoterapia com cisplatina é conhecida por causar hipocalemia e hipomagnesemia com alcalose metabólica como uma possível complicação . A cisplatina é um complexo metálico coordenado com atividade antineoplásica significativa, e seus efeitos colaterais incluem insuficiência renal aguda e crônica, desgaste do magnésio renal e distúrbios eletrolíticos como hipomagnesemia, hipocalcemia, hipofosfatemia e hipocalemia . Em um modelo de rato com nefrectomia unilateral, a cisplatina combinada com radiação levou a alterações na osmolalidade e volume da urina devido ao dano tubular, que era histopatologicamente evidente .
As abordagens de tratamento devem ser apropriadas e específicas para a causa subjacente ao distúrbio. Neste caso, notamos desperdício renal de potássio e magnésio, provavelmente devido a uma tubulopatia secundária à exposição prévia da paciente à quimioterapia e radiação para seu tumor de saco vitelino.
Ao avaliar as causas da hipocalemia, o médico também deve abordar outras causas subjacentes à hipocalemia, como depleção volêmica e hipomagnesemia. A hipocalemia sintomática e leve pode ser tratada com uma dieta rica em potássio, enquanto a hipocalemia sintomática ou grave requer potássio oral ou intravenoso.
Como foi evidente com nosso paciente, outros agentes também podem ser usados para corrigir a hipocalemia. Estes incluem inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), que diminuem a angiotensina II com posterior diminuição da secreção de aldosterona, resultando em aumento dos níveis séricos de potássio. A amilorida, um diurético que reparte o potássio, também pode ser usada pelo mesmo princípio; ela bloqueia o canal epitelial de sódio e, portanto, causa o desperdício de sódio sem o concomitante desperdício de potássio como visto com os diuréticos de loop ou tiazida.
Hipomagnesemia também é um distúrbio eletrolítico grave, particularmente com efeitos cardíacos graves. A homeostase de magnésio é fortemente controlada pela absorção intestinal da dieta e por mecanismos de excreção ou reabsorção renal. Aproximadamente um terço do magnésio da dieta é absorvido principalmente no intestino delgado, e ∼100 mg é excretado na urina. Os íons de magnésio são filtrados livremente no glomérulo, e ao contrário de outros íons, apenas uma pequena fração (∼10%) é reabsorvida no túbulo proximal. A maioria do magnésio filtrado, 50-70%, é reabsorvida no membro ascendente espesso (TAL) do laço de Henle através de vias paracelulares e no túbulo distal através de vias transcelulares. A força motriz para a reabsorção de Mg na TAL do nefrónio é a tensão epitelial transluminal positiva gerada pela reciclagem do potássio através da membrana apical. Há também a reabsorção de Mg transcelular ativo distal, que depende do canal epitelial Mg TRPM6 e tem um papel fundamental na regulação da taxa de excreção eletrolítica urinária .
Nos casos de hipomagnesemia grave (<0,5 mmol/L no soro) e sintomática com manifestações neuromusculares ou neurológicas ou arritmias cardíacas, a repleção de Mg deve ser obtida pela administração IV de sulfato de magnésio. A terapia de manutenção pode requerer a administração oral de óxido de magnésio (400 mg duas ou três vezes ao dia) ou gluconato de magnésio (500 mg duas ou três vezes ao dia). O óxido de magnésio é a forma mais rápida de suplementação de magnésio disponível, mas tem a menor biodisponibilidade. Um estudo mostrou que a absorção fracionada de óxido de magnésio é de 4%, ao contrário da porcentagem significativamente maior de cloreto de magnésio. Todos os suplementos de magnésio podem causar alguma diarreia, mas o cloreto de magnésio é tipicamente o melhor tolerado, provavelmente devido à menor dose necessária para alcançar concentrações terapêuticas de magnésio.
Amiloride também é útil para o tratamento da hipomagnesemia devido ao aumento da reabsorção de magnésio no ducto coletor cortical. É particularmente útil no tratamento da síndrome de Gitelman ou de Bartter, bem como no combate ao desperdício de Mg renal associado à cisplatina.