PMC

Istnieje złożona i dynamiczna interakcja między sercem a mózgiem, zwłaszcza w warunkach negatywnych emocji. Stres, gniew i depresja mają znaczący wpływ na arytmogenezę serca. Negatywne emocje nie tylko powodują niedokrwienie naczyń wieńcowych, aktywację płytek krwi, skurcz naczyń, zmiany w hemodynamice i uwalnianie katecholamin, ale także mają znaczący wpływ na wskaźniki elektryczne przedsionków i komór (ryc.). Na tym jednak historia się nie kończy, ponieważ okazuje się, że sercowe aferentne mechanizmy zwrotne powodują zmiany w regionach korowych, insuli i przedniej korze zakrętu obręczy w mózgu .

Niektórzy ludzie są bardziej świadomi bicia swojego serca i obecności arytmii niż inni. Jest to prawdopodobnie wynikiem zwiększonego sprzężenia zwrotnego aferentnego do przedniej części kory zakrętu obręczy i kory półkuli. Potencjały wywołane biciem serca mierzone za pomocą elektroencefalogramu zostały zidentyfikowane jako wynik aferentnego sprzężenia zwrotnego z serca. Negatywne emocje mają asymetryczny wpływ na aktywność korową, powodując aktywację prawej półkuli w większym stopniu niż lewej. Ten mechanizm sprzężenia zwrotnego z aferentów sercowych przemieszcza się przez jądro soliterius i prawdopodobnie inne drogi aferentne do rdzenia, jądra parabrachialnego, podwzgórza i wzgórza. Nie wydaje się być jeden ośrodek arytmii w mózgu, ale raczej wiele obszarów, które reagują na i spełniają wymagania behawioralne. Stres powoduje niejednorodność repolaryzacji związane ze zmianą w lewym regionie skroniowym serca potencjały wywołane bicie i wzrost amplitudy fali T .

Dlaczego tak się dzieje i dlaczego niektórzy ludzie są bardziej podatne na to? Autonomiczny układ nerwowy (ANS) odgrywa krytyczną rolę w modulowaniu osi neuro-kardiologicznej i określa, jak dana osoba reaguje na pewne wyzwalacze. Nawet w otoczeniu strukturalnie normalnego serca, możemy zidentyfikować zmiany w osi neuro-kardiologicznej w odpowiedzi na stres i gniew, ale wydaje się, że gdy istnieje substrat dla arytmii, efekty te mogą być szkodliwe . Istnieje wyraźna różnica między niektórymi ludźmi, którzy są bardziej podatni na skutki aktywacji ANS, niezależnie od tego, czy nieprawidłowości strukturalne są obecne. Czy jest to wynikiem dyskretnych różnic w ANS, różnych typów osobowości, specyficznej, jak dotąd niezidentyfikowanej zmiany na poziomie komórkowym, czy też kombinacji wszystkich tych czynników? Wiemy, że nieprawidłowe fluktuacje komórkowych strumieni jonowych w niektórych w ustawieniu długiego QT lub katecholaminergiczny polimorficzny częstoskurcz komorowy są bardziej podatne na zmiany w sympatyk wejścia. I odwrotnie, inne są dotknięte przez wzrost napięcia przywspółczulnego, takie jak zespół Brugadów lub zespół długiego QT typu 3. Ale dlaczego, przy braku oczywistej identyfikowalnej podatności genetycznej lub komórkowej, niektórzy ludzie są bardziej narażeni na ryzyko arytmii wywołanych stresem i gniewem, które narażają ich na ryzyko nagłej śmierci?

Jest dobrze ustalone, że istnieje różnica między płciami w niektórych procesach chorobowych, takich jak choroba niedokrwienna serca, a teraz staje się oczywiste, że istnieją różnice w płci i ryzyko arytmogenezie. Jak podkreśla dr Lampert w tym numerze czasopisma, istnieje znaczny brak danych dotyczących kobiet w odniesieniu do stresu i arytmii komorowych i ważne jest, aby prowadzić więcej badań w tej dziedzinie. Musimy jeszcze jasno określić, dlaczego ANS zachowuje się heterogennie u niektórych pacjentów, nawet w przypadku braku strukturalnej choroby serca.

Nie jest jasne, jak najlepiej przesiewać pacjentów pod kątem gniewu i zdarzeń wywołanych stresem. Ocena nadmiernego wpływu układu współczulnego była w dużej mierze dokonywana za pomocą tradycyjnych metod, takich jak zmienność rytmu serca, alternans załamka T, przewodnictwo skóry, zmiany hemodynamiczne i wrażliwość baroreceptorów. Zmienność rytmu serca okazała się istotnym czynnikiem predykcyjnym śmiertelności po zawale serca. Zmienność załamka T (T wave alternans) to zmienność załamka T związana z rozproszeniem heterogenności repolaryzacji. Występuje ona w wyniku fluktuacji prądów jonowych na poziomie mikrowoltów, które mogą być niewidoczne dla oka. Szybkie tętno może powodować przeciążenie mechanizmu wymiany sodowo-wapniowej, co może powodować alternans cykli wapniowych.

Inne surogaty stosowane w ocenie aktywności błędnika, takie jak odpowiedź tętna na blokadę receptorów muskarynowych oraz powysiłkowy powrót tętna do normy są pośrednimi sposobami oceny aktywności przywspółczulnej. Funkcjonalny MRI jest bardzo eleganckim sposobem oceny interakcji serce-mózg w odpowiedzi na stres, ale jest to raczej zainteresowanie naukowe niż narzędzie diagnostyczne zarządzania .

Wiemy, że negatywne emocje powoduje uwolnienie katecholamin, wzrost współczulnego wejścia i zmniejszenie tonu przywspółczulnego. Ta nierównowaga w ANS wszystko zostało pokazane, aby wystąpić w wyniku patologii serca, gdy ekspozycja jest wynikiem przewlekłej lub trwałej nierównowagi . Zmiany strukturalne w zwoju gwiaździstego i układu nerwowego serca występuje w wyniku przewlekłego wzrostu współczulnego wejścia i powoduje arytmogenezę . Usunięcie tego nadmiernego wejścia do serca albo przez znieczulenie zewnątrzoponowe klatki piersiowej lub chirurgiczne wyciągnięcie współczulnego łańcucha parawerbralnego ze zwoju gwiaździstego do T4 ma działanie antyfibrillatory effect.

Stres i gniew nie tylko wpływ arytmii komorowych, ale także arytmii przedsionkowych. Wiele badań dotyczących zdarzeń stresowych i arytmii jest obciążonych błędem pamięci, ale Lampert i wsp. przeprowadzili badanie prospektywne, w którym wykazali, że negatywne bodźce emocjonalne zostały zidentyfikowane jako czynniki wyzwalające migotanie przedsionków. Wykazano, że zmniejszenie napędu współczulnego w migotaniu przedsionków i wzmocnienie efektów przywspółczulnych zmniejsza arytmogenezę przedsionków. Jest to jednak równowaga, ponieważ nadmierne wejście błędnika może również powodować zmiany w przedsionkowych efektywnych okresów refrakcji, indukcji migotania przedsionków i czasu trwania .

Co ciekawe, nie tylko stres zwiększa częstotliwość arytmii serca, ale także śmiertelność arytmii komorowych . Tak więc skupienie się na zapobieganiu lub leczeniu stresu, gniewu i depresji może mieć zasadnicze znaczenie dla zarządzania elektrofizjologami przez ich pacjentów. Czy interwencje psychologiczne mogą skutkować mniejszą ilością arytmii nie jest jasne, ale istnieją małe badania sugerujące, że może . Kierowanie naszych pacjentów na terapie alternatywne może stać się codzienną praktyką, ale czy jest to coś, co nasza służba zdrowia powinna zapewnić, czy opcjonalny dodatek dla naszych pacjentów? Czy możemy sobie pozwolić na zapewnienie tego naszym pacjentom i czy spowodowałoby to zmniejszenie liczby przyjęć do szpitala w wyniku zmniejszenia liczby zdarzeń arytmicznych? Być może na poziomie krajowym, obecne wprowadzenie jogi i edukacji mindfulness/medytacji w szkołach mogłoby w przyszłości zaowocować ludźmi, którzy są mniej podatni na nagłą śmierć sercową z powodu negatywnych emocji. Większe, randomizowane, prospektywne badania są potrzebne, aby zrozumieć ten obszar, aby umożliwić określenie, kto jest zagrożony i czy leczenie ich za pomocą interwencji psychologicznych może spowodować zmniejszenie obciążenia arytmią i śmiertelności.