Dyskusja
Lekarze muszą być dokładni podczas oceny zaburzeń elektrolitowych w celu określenia etiologii leżącej u podstaw takich zaburzeń.
Hipokaliemia może być spowodowana niedostatecznym spożyciem potasu, transkomórkowym przesunięciem potasu z przedziału zewnątrzkomórkowego do wewnątrzkomórkowego lub nadmierną utratą potasu. Układ nerkowy i pokarmowy są głównymi miejscami nadmiernej utraty potasu z organizmu. Utrata potasu przez przewód pokarmowy jest prawdopodobnie drugą najczęstszą przyczyną hipokaliemii w krajach rozwiniętych, a zwiększona objętość stolca zwiększa ilość traconego potasu i może prowadzić do hipokaliemii.
Hypokaliemia jest bardzo częstą nieprawidłowością elektrolitową i, gdy jest przewlekła, może powodować różne problemy nerkowe, w tym upośledzenie transportu kanalikowego, przewlekłą chorobę cewkowo-śródmiąższową i tworzenie torbieli.
Chemoterapia cisplatyną jest znana jako przyczyna hipokaliemii i hipomagnezemii z zasadowicą metaboliczną jako możliwym powikłaniem. Cisplatyna jest kompleksem metali współrzędnych o znacznej aktywności przeciwnowotworowej, a jej działania niepożądane obejmują ostrą i przewlekłą niewydolność nerek, nerkową utratę magnezu i zaburzenia elektrolitowe, takie jak hipomagnezemia, hipokalcemia, hipofosfatemia i hipokaliemia. W jednym modelu szczura z jednostronną nefrektomią, cisplatyna w połączeniu z promieniowaniem doprowadziła do zmian w osmolalności i objętości moczu z powodu uszkodzenia kanalików, co było widoczne histopatologicznie .
Podejścia terapeutyczne powinny być odpowiednie i specyficzne dla podstawowej przyczyny zaburzeń. W tym przypadku odnotowaliśmy nerkową utratę potasu i magnezu, prawdopodobnie z powodu tubulopatii wtórnej do wcześniejszej ekspozycji pacjentki na chemioterapię i promieniowanie w związku z jej guzem woreczka żółtkowego.
Podczas oceny przyczyn hipokaliemii lekarz musi również zająć się innymi podstawowymi przyczynami hipokaliemii, takimi jak zubożenie objętości i hipomagnezemia. Bezobjawowa i łagodna hipokaliemia może być leczona dietą bogatą w potas, podczas gdy objawowa lub ciężka hipokaliemia wymaga doustnego lub dożylnego podawania potasu .
Jak było to widoczne w przypadku naszego pacjenta, inne środki mogą być również stosowane w celu skorygowania hipokaliemii. Należą do nich inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE), które zmniejszają stężenie angiotensyny II, a następnie zmniejszają wydzielanie aldosteronu, co prowadzi do zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Amiloryd, diuretyk oszczędzający potas, może być również stosowany na tej samej zasadzie; blokuje on nabłonkowy kanał sodowy i dlatego powoduje utratę sodu bez równoczesnej utraty potasu, co można zaobserwować w przypadku diuretyków pętlowych lub tiazydowych.
Hypomagnezemia jest również poważnym zaburzeniem elektrolitowym, szczególnie z poważnymi skutkami kardiologicznymi. Homeostaza magnezu jest ściśle kontrolowana przez wchłanianie jelitowe z diety oraz przez wydalanie nerkowe lub mechanizmy reabsorpcji. Około jedna trzecia magnezu z diety jest wchłaniana głównie w jelicie cienkim, a ∼ 100 mg jest wydalane z moczem. Jony magnezu są swobodnie filtrowane w kłębuszku nerkowym i w przeciwieństwie do innych jonów, tylko niewielka ich część (∼10%) jest ponownie wchłaniana w kanaliku proksymalnym. Większość przefiltrowanego magnezu, 50-70%, jest reabsorbowana w grubej wstępującej kończynie (TAL) pętli Henlego drogami parakomórkowymi oraz w kanaliku dystalnym drogami przezkomórkowymi. Siłą napędową reabsorpcji Mg w TAL nefronu jest dodatnie przezbłonkowe napięcie generowane przez recykling potasu przez błonę apikalną. Istnieje również dystalna aktywna przezkomórkowa reabsorpcja Mg, która zależy od nabłonkowego kanału Mg TRPM6 i odgrywa kluczową rolę w regulacji szybkości wydalania elektrolitów z moczem.
W przypadku ciężkiej (<0,5 mmol/l w surowicy) i objawowej hipomagnezemii z objawami nerwowo-mięśniowymi, neurologicznymi lub zaburzeniami rytmu serca, uzupełnianie Mg należy osiągnąć przez dożylne podanie siarczanu magnezu. Leczenie podtrzymujące może wymagać doustnego podawania tlenku magnezu (400 mg dwa lub trzy razy na dobę) lub glukonianu magnezu (500 mg dwa lub trzy razy na dobę). Tlenek magnezu jest najłatwiej dostępną formą suplementacji magnezu, ale ma najmniejszą biodostępność. Jedno z badań wykazało, że ułamkowa absorpcja tlenku magnezu wynosi 4%, w przeciwieństwie do znacznie wyższego odsetka chlorku magnezu. Wszystkie suplementy magnezu mogą powodować biegunkę, ale chlorek magnezu jest zwykle najlepiej tolerowany, prawdopodobnie ze względu na niższą dawkę niezbędną do osiągnięcia terapeutycznych stężeń magnezu.
Amiloryd jest również przydatny w leczeniu hipomagnezemii ze względu na wzrost reabsorpcji magnezu w korowym przewodzie zbiorczym. Jest on szczególnie przydatny w leczeniu zespołu Gitelmana lub Barttera, jak również w zwalczaniu nerkowej utraty Mg związanej z cisplatyną .
.