Patofizjologia cukrzycy

  • By Dr. Ananya Mandal, MDReviewed by April Cashin-Garbutt, MA (Editor)

    Cukrzyca występuje, gdy istnieje dis-balance pomiędzy popytem i produkcją hormonu insuliny.

    Kontrola poziomu cukru we krwi

    Kiedy przyjmowane jest pożywienie, jest ono rozkładane na mniejsze składniki. Cukry i węglowodany są w ten sposób rozkładane do glukozy, aby organizm mógł je wykorzystać jako źródło energii. Wątroba jest również w stanie produkować glukozę.

    W normalnych osób hormonu insuliny, która jest wykonana przez komórki beta trzustki, reguluje, ile glukozy jest we krwi. Kiedy we krwi znajduje się nadmiar glukozy, insulina stymuluje komórki do wchłaniania wystarczającej ilości glukozy z krwi w celu uzyskania potrzebnej im energii.

    Insulina stymuluje również wątrobę do wchłaniania i przechowywania nadmiaru glukozy, która znajduje się we krwi. Uwalnianie insuliny jest wyzwalane po posiłku, gdy dochodzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi. Kiedy poziom glukozy we krwi spada, na przykład podczas ćwiczeń, poziom insuliny również spada.

    Wysoki poziom insuliny będzie promował wchłanianie glukozy, glikolizę (rozkład glukozy) i glikogenezę (tworzenie formy przechowywania glukozy zwanej glikogenem), jak również wchłanianie i syntezę aminokwasów, białek i tłuszczu.

    Niska insulina będzie promować glukoneogenezę (rozkład różnych substratów w celu uwolnienia glukozy), glikogenolizę (rozkład glikogenu w celu uwolnienia glukozy), lipolizę (rozkład lipidów w celu uwolnienia glukozy) i proteolizę (rozkład białek w celu uwolnienia glukozy). Insulina działa poprzez receptory insulinowe.

    .

    Wątroba

    Tkanka tłuszczowa lub tłuszcz

    Tkanka mięśniowa

    Wysoka insulina

    Glikoliza
    Glikogeneza

    Synteza triglicerydów

    Wchłanianie aminokwasów wychwyt
    Synteza białka

    Niska insulina

    Glukoneogeneza
    Glikogenoliza

    Lipoliza

    Proteoliza

    Normal Responses to Eating and Fasting

    1. W stanie odżywienia: występuje zwiększone wydzielanie insuliny, powodujące glikolizę, magazynowanie glikogenu, syntezę/magazynowanie kwasów tłuszczowych i syntezę białek.
    2. Po nocnym poście: jest niska insulina i wysoki glukagon, który może powodować rozkład glikogenu, glukoneogenezę wątrobową i lipolizę.
    3. Po przedłużonym poście: jest bardzo niska insulina i niski glukagon, to powoduje lipolizę do przejęcia. Lipidy są głównym źródłem paliwa. Glukoneogeneza jest zminimalizowana, ponieważ powoduje utratę azotu, gromadzenie się amoniaku i utratę masy mięśniowej.

    Hormony

    Hormony, które podnoszą poziom cukru we krwi to glukagon, epinefryna i noradrenalina, kortyzol, hormon wzrostu itp. Te hormony są uwalniane z powodu stresu. Tak więc podczas faz stresu takich jak infekcja, operacja lub ciąża kontrola cukrzycy pogarsza się i poziom cukru we krwi wzrasta.

    Patofizjologia cukrzycy typu 1

    W tym stanie układ odpornościowy atakuje i niszczy komórki beta trzustki produkujące insulinę. Występuje niedobór komórek beta prowadzący do całkowitego niedoboru insuliny. Tak więc jest to określane jako choroba autoimmunologiczna, w której występują przeciwciała przeciwko insulinie lub komórkom beta obecne we krwi. Powodują one naciek limfocytarny i zniszczenie wysepek trzustki. Zniszczenie może trwać długo, ale początek choroby jest szybki i może wystąpić w ciągu kilku dni do tygodni.

    Mogą występować inne choroby autoimmunologiczne związane z cukrzycą typu 1, w tym bielactwo i niedoczynność tarczycy. Cukrzyca typu 1 zawsze wymaga leczenia insuliną i nie odpowiada na doustne leki stymulujące wydzielanie insuliny.

    Patofizjologia cukrzycy typu 2

    Choroba ta jest spowodowana względnym niedoborem insuliny, a nie jej bezwzględnym niedoborem. Oznacza to, że organizm nie jest w stanie wyprodukować odpowiedniej ilości insuliny, aby zaspokoić potrzeby. Występuje niedobór komórek beta połączony z obwodową opornością na insulinę.

    Obwodowa oporność na insulinę oznacza, że chociaż poziom insuliny we krwi jest wysoki, nie występuje hipoglikemia lub niski poziom cukru we krwi. Może to być spowodowane zmianami w receptorach insuliny, które wywołują działania insuliny.

    Otyłość jest główną przyczyną insulinooporności. W większości przypadków z czasem pacjenci muszą przyjmować insulinę, gdy leki doustne nie są w stanie stymulować odpowiedniego uwalniania insuliny.

    .

    .

    Cukrzyca typu 1

    Cukrzyca typu 2

    Etiologia

    Autoimmunologiczna

    Obwodowa oporność na insulinę

    Znana wcześniej jako

    IDDM

    NIDDM lub. cukrzyca „o początku u dorosłych”

    Wiek zachorowania

    Młodszy

    Starszy

    Obwaga

    Choroba.

    Rzadkie

    Wspólne

    Historia rodziny

    Rzadkie

    Wspólne

    Atowarzyszenie HLA/Atowarzyszenie genetyczne

    Tak

    Nie

    Ketoza

    Tak

    Nie

    Oporność na insulinę

    Nie

    Tak

    Występowanie własnej insuliny w organizmie

    Nie

    Tak

    Odpowiedź na środki doustne

    Nie

    Tak

    Patofizjologia cukrzycy ciążowej

    Cukrzyca ciążowa jest spowodowana nadmiernym działaniem przeciwnych do insuliny hormonów ciąży.insuliny hormonów ciążowych. Prowadzi to do stanu insulinooporności i wysokiego poziomu cukru we krwi u matki. Może dojść do uszkodzenia receptorów insuliny.

    Patofizjologia objawów i powikłań cukrzycy

    • Polidipsja lub zwiększone pragnienie jest spowodowane wysokim stężeniem glukozy we krwi, która podnosi osmolarność krwi i sprawia, że jest ona bardziej stężona.
    • Poliuria lub zwiększona częstość oddawania moczu wynika z nadmiernego spożycia płynów i oddawania moczu wywołanego glukozą.
    • Utrata masy ciała występuje z powodu utraty kalorii z moczem.
    • Polifagia lub zwiększony głód wynika z utraty lub nadmiaru glukozy w moczu, co prowadzi organizm do łaknienia większej ilości glukozy.
    • Pogorszone gojenie się ran, zakażeń dziąseł i innych infekcji z powodu zwiększonej ilości glukozy we krwi, która stanowi dobre źródło pożywienia dla drobnoustrojów oraz z powodu zmniejszonej odporności.
    • Choroby serca – występują z powodu zmian w dużych naczyniach krwionośnych prowadzących do chorób tętnic wieńcowych, mózgowych i obwodowych, miażdżycy, dyslipidemii itp.
    • Uszkodzenie oka – określane jest mianem retinopatii cukrzycowej i występuje z powodu uszkodzenia drobnych naczyń krwionośnych siatkówki oka w wyniku długotrwałego narażenia na wysoki poziom cukru we krwi.
    • Uszkodzenie nerek – podobne uszkodzenie małych i dużych naczyń krwionośnych nerek. Początkowo występuje białkomocz lub zwiększony wypływ białka i może prowadzić do schyłkowej niewydolności nerek (ESRD).
    • Uszkodzenie nerwów – może dotyczyć rąk i nóg i nazywane jest drętwieniem/trzeszczeniem w pończochach. Może również wpływać na funkcje autonomiczne, prowadząc do impotencji, zaburzeń erekcji, trudności w trawieniu lub gastroparezy itp.
    • Stopa cukrzycowa – występuje z powodu uszkodzenia nerwów obwodowych, jak również naczyń krwionośnych z powodu długotrwałej cukrzycy. Niewielkie urazy, owrzodzenia i pęcherze pozostają niezauważone z powodu braku czucia, a choroba naczyń obwodowych upośledza gojenie i umożliwia infekcje.
    • Cukrzycowa kwasica ketonowa jest spowodowana cukrzycą typu 1, w której występuje całkowity brak insuliny i zależność od kwasów tłuszczowych jako źródła energii. Ten niekontrolowany rozkład lipidów prowadzi do powstawania ketonów i powoduje kwasicę i ketonemię. Jest to nagły przypadek medyczny.
    • Nieketotyczna hiperosmolarność – jest spowodowana ekstremalnym wzrostem poziomu cukru we krwi. Jest to widoczne u chorych na cukrzycę typu 2. Jest tylko tyle insuliny, aby stłumić syntezę ketonów. Wysoki poziom cukru we krwi prowadzi do nadmiernego stężenia lub osmolarności krwi, co z kolei prowadzi do dierezy i zapadania się naczyń krwionośnych oraz wstrząsu sercowo-naczyniowego. Jest to nagły przypadek medyczny.

    Dalsza lektura

    • Wszystkie treści dotyczące cukrzycy
    • Co to jest cukrzyca?
    • Co powoduje cukrzycę?
    • Diagnoza cukrzycy
    • Badania przesiewowe w kierunku cukrzycy

    Written by

    Dr Ananya Mandal

    Dr Ananya Mandal jest lekarzem z zawodu, wykładowcą z powołania i pisarką medyczną z zamiłowania. Po ukończeniu studiów licencjackich (MBBS) specjalizowała się w farmakologii klinicznej. Dla niej komunikacja zdrowotna to nie tylko pisanie skomplikowanych recenzji dla specjalistów, ale także czynienie wiedzy medycznej zrozumiałą i dostępną dla ogółu społeczeństwa.

    Ostatnia aktualizacja Feb 26, 2019

    Cytowania

    Proszę użyć jednego z następujących formatów, aby zacytować ten artykuł w swoim eseju, pracy lub raporcie:

    • APA

      Mandal, Ananya. (2019, February 26). Patofizjologia cukrzycy. Wiadomości-Medyczne. Retrieved on March 24, 2021 from https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx.

    • MLA

      Mandal, Ananya. „Patofizjologia cukrzycy”. Wiadomości-Medyczne. 24 marca 2021. <https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx>.

    • Chicago

      Mandal, Ananya. „Patofizjologia cukrzycy”. News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx. (dostęp 24 marca, 2021).

    • Harvard

      Mandal, Ananya. 2019. Diabetes Pathophysiology. Wiadomości-Medyczne, przeglądane 24 marca 2021, https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx.

    .

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.