Mimowolne omdlenia

Auteur: Louise R.A. Olde Nordkamp

Supervisor: Wouter Wieling

Definicja

Synkopy to przemijająca utrata przytomności (TLOC) spowodowana globalną hipoperfuzją mózgu charakteryzująca się szybkim początkiem, krótkim czasem trwania i spontanicznym całkowitym powrotem do zdrowia. Wyklucza to inne przyczyny TLOC, takie jak przyczyny neurologiczne, psychologiczne i metaboliczne.

1.Omdlenia

a. Reflex syncope

b. Niedociśnienie ortostatyczne

c. Cardiac syncope

2.Neurological disorders

3.Psychiatrical disorders

4.Zaburzenia metaboliczne

Klasyfikacja omdleń

Mdłości można podzielić na:

Patofizjologia

Patafizjologiczne podstawy klasyfikacji. ANF = autonomiczna niewydolność nerwowa; ANS = autonomiczny układ nerwowy; BP = ciśnienie tętnicze krwi; low periph. resist. = niski opór obwodowy; OH = niedociśnienie ortostatyczne

Średnie ciśnienie tętnicze krwi zależy od rzutu serca (CO), systemowego oporu naczyniowego (SVR) i ośrodkowego ciśnienia żylnego. Omdlenia mogą być spowodowane niskim oporem obwodowym (typ wazodepresyjny), niskim rzutem serca (typ kardioinhibicyjny) lub kombinacją obu tych czynników.

Niski opór obwodowy może być spowodowany niewłaściwym odruchem lub niewydolnością autonomiczną. Niski rzut serca może być spowodowany odruchową bradykardią, zaburzeniami rytmu serca, strukturalnymi chorobami serca lub nieodpowiednim powrotem żylnym.

Średnie ciśnienie tętnicze krwi

=

Wyrzut serca * Całkowity opór obwodowy

Epidemiologia

Omdlenia są częste w populacji ogólnej. Skumulowana częstość występowania ≥1 epizodu omdlenia w ciągu całego życia u nastolatków w populacji ogólnej jest wysoka i wynosi około 40% do 21 roku życia. Omdlenia odruchowe są zdecydowanie (>95%) najczęstszą przyczyną. Większość z nich doświadczyła epizodów omdleń odruchowych jako nastolatki i młodzież. Częstość występowania hipotensji ortostatycznej i omdleń sercowych wzrasta wraz z wiekiem. Około 10-30% epizodów omdleń u pacjentów w wieku powyżej 60 lat zgłaszających się do szpitala z powodu omdleń jest pochodzenia sercowego.

Cechy kliniczne

Branie wywiadu jest najważniejszą cechą w ocenie omdleń. Odpowiednie zebranie wywiadu ujawnia cechy kliniczne związane ze zdarzeniem synkopalnym, które są ważne w różnicowaniu różnych przyczyn omdleń.

Te cechy kliniczne sugerują konkretną przyczynę omdleń:

Omdlenia odruchowe (neurally mediated)

• Brak choroby serca
• Długi wywiad omdleń
• Po nagłym, niespodziewanym, nieprzyjemnym widoku, dźwięku, zapachu, lub bólu
• Długotrwałe stanie lub zatłoczone, gorące miejsca
• Nudności, wymioty związane z omdleniami
• Podczas lub w stanie chłonnym po posiłku
• Przy obrocie głowy, ucisku na zatokę szyjną (jak przy robieniu brzuszków, goleniu, ciasnych kołnierzykach)
• Po wysiłku

Mdłości spowodowane niedociśnieniem ortostatycznym

Omdlenia sercowe

• Występowanie ciężkiej strukturalnej choroby serca
• Podczas wysiłku, lub w pozycji leżącej
• Poprzedzone kołataniem serca lub z towarzyszącym bólem w klatce piersiowej
• Przypadki nagłej śmierci w wywiadzie rodzinnym

Wszystkim pacjentom zgłaszającym się do lekarza z omdleniami w szpitalu zaleca się wykonanie EKG w celu wykluczenia kardiologicznej przyczyny omdleń. Monitorowanie holterowskie jest wskazane tylko u pacjentów z bardzo częstymi omdleniami lub stanami przedomdleniowymi. Monitorowanie wewnątrzszpitalne (w łóżku lub telemetryczne) jest uzasadnione tylko wtedy, gdy u pacjenta występuje istotna strukturalna choroba serca i istnieje duże ryzyko wystąpienia zagrażających życiu zaburzeń rytmu serca. U >60% pewne lub bardzo prawdopodobne rozpoznanie stawia się po wstępnej ocenie (wywiad, badanie przedmiotowe i EKG).

Gdy mechanizm omdlenia pozostaje niejasny po przeprowadzeniu pełnej oceny, w tym testu pochylenia głowy i masażu zatoki Carotisa, u pacjentów, u których występują cechy kliniczne lub EKG sugerujące omdlenie arytmiczne, wskazane jest wszczepienie rejestratora pętlowego.

Omdlenie odruchowe

Ocena diagnostyczna

Omdlenie odruchowe odnosi się do heterogennej grupy stanów, w których występuje stosunkowo nagła zmiana aktywności autonomicznego układu nerwowego (zmniejszenie tonusu sympatycznego powodujące mniejszy skurcz naczyń i zwiększenie tonusu parasympatycznego (wagalnego) powodujące bradykardię), wywołana przez ośrodkowy (np.np. emocje, ból, fobia na punkcie krwi) lub obwodowym (np. przedłużająca się ortostaza lub zwiększona aktywność aferentna zatoki szyjnej). Prowadzi ona do spadku ciśnienia tętniczego i perfuzji mózgowej. Zakres bradykardii jest bardzo różny w omdleniach odruchowych, od niewielkiego zmniejszenia szczytowej częstości akcji serca do kilkusekundowej asystolii. Ponieważ omdlenia odruchowe wymagają odwrócenia normalnego odpływu autonomicznego, występują tylko u osób z funkcjonalnym autonomicznym układem nerwowym i dlatego należy je odróżnić od omdleń spowodowanych neurogennym niedociśnieniem ortostatycznym u pacjentów z przewlekłą niewydolnością autonomiczną.

Omdlenie wazowagalne, specyficzna postać omdlenia odruchowego, jest rozpoznawane, jeśli omdlenie jest poprzedzone stresem emocjonalnym lub ortostatycznym i wiąże się z typowymi objawami (takimi jak nudności, uczucie ciepła, bladość, światłowstręt i/lub diaforeza).

Test pochylenia głowy do góry jest stosowany w celu zbadania podatności na omdlenia odruchowe u pacjentów, którzy zgłaszają się z omdleniami o nieznanej przyczynie. Podczas testu pochylenia głowy do góry pacjent jest biernie zmieniany z pozycji leżącej na stojącą za pomocą stołu uchylnego.

Leczenie

Prognoza w przypadku omdleń odruchowych jest doskonała. Epizody omdleń mogą jednak znacząco wpływać na jakość życia, ze względu na ich niespodziewany charakter i obawę przed nawrotami. Początkowe leczenie omdleń odruchowych polega na stosowaniu niefarmakologicznych metod leczenia, w tym zapewnieniu o łagodnym charakterze tego stanu, zwiększeniu spożycia soli i płynów w diecie, umiarkowanych ćwiczeniach fizycznych oraz fizycznych manewrach przeciwnaciskowych (napinanie mięśni).

Niedociśnienie ortostatyczne

Ocena diagnostyczna

Niedociśnienie ortostatyczne można podzielić na 3 warianty w zależności od czasu, jaki upływa od momentu podniesienia się z pozycji leżącej do wystąpienia objawów światłowstrętu i/lub omdlenia.1Początkowe niedociśnienie ortostatyczne definiuje się jako przemijający spadek ciśnienia tętniczego (>40 mmHg skurczowego ciśnienia tętniczego (BP) i/lub >20 mmHg rozkurczowego ciśnienia tętniczego) w ciągu 15 sekund po przyjęciu pozycji stojącej. Może on występować tylko podczas aktywnego stania, ponieważ początkowy spadek ciśnienia tętniczego nie jest widoczny podczas testu pochylenia głowy, w którym zarówno ciśnienie tętnicze, jak i częstość akcji serca (HR) stopniowo wzrastają aż do osiągnięcia stabilizacji. Ze względu na szybkie zmiany początkowe można je wykryć jedynie poprzez ciągły pomiar ciśnienia tętniczego na palcu.2. Klasyczne niedociśnienie ortostatyczne definiuje się jako utrzymujące się obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego o co najmniej 20 mmHg lub rozkurczowego o 10 mmHg w ciągu 3 minut po przyjęciu pozycji stojącej lub pochyleniu głowy o co najmniej 60 stopni na stole uchylnym. Ponieważ spadek ciśnienia tętniczego zależy od wyjściowego ciśnienia tętniczego, obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego o 30 mmHg może być bardziej odpowiednim kryterium rozpoznania OH u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym w pozycji leżącej. Hipotensja ortostatyczna jest objawem klinicznym, może być objawowa lub bezobjawowa i może być wynikiem pierwotnej lub wtórnej niewydolności układu autonomicznego. Klasyczne niedociśnienie ortostatyczne można wykryć podczas oceny przyłóżkowej za pomocą testu aktywnego leżenia do pozycji stojącej z użyciem mankietu ręcznego.3 Opóźnione niedociśnienie ortostatyczne to utrzymujące się obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego po 3 minutach stania. Te opóźnione spadki ciśnienia tętniczego mogą być łagodną lub wczesną formą niewydolności współczulno-adrenergicznej. Można je wykryć za pomocą testu przedłużonego stania w pozycji leżącej lub podczas testu pochylenia głowy.

Leczenie

Wstępne leczenie polega na edukacji w zakresie świadomości i ewentualnego unikania czynników wyzwalających (np. gorące, zatłoczone otoczenie, zmniejszenie objętości ciała), wczesnego rozpoznawania objawów zwiastunowych oraz wykonywania manewrów mających na celu przerwanie epizodu (np. przyjęcie pozycji leżącej, napinanie mięśni). Niewydolność autonomiczna spowodowana lekami jest prawdopodobnie najczęstszą przyczyną niedociśnienia ortostatycznego; w takich przypadkach podstawową strategią jest eliminacja szkodliwych środków, głównie diuretyków i leków rozszerzających naczynia. Alkohol jest również często związany z nietolerancją ortostatyczną. Ponadto u niektórych pacjentów pomocne może być zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej poprzez zachęcanie do przyjmowania większej niż zwykle ilości soli i płynów.

Omdlenia sercowe

Ocena diagnostyczna

Zaburzenia rytmu serca, zarówno brady-, jak i tachyarytmie, mogą powodować omdlenia z powodu zmniejszenia rzutu serca. Dodatkowe czynniki, które określają podatność na omdlenia z powodu arytmii, to rodzaj arytmii (przedsionkowa lub komorowa), stan czynności lewej komory, postawa ciała i adekwatność kompensacji naczyniowej. Strukturalna choroba serca może powodować omdlenia, gdy wymagania krążeniowe przewyższają upośledzoną zdolność serca do zwiększania rzutu.

Wyższy wiek, nieprawidłowe EKG (zaburzenia rytmu, zaburzenia przewodzenia, przerost, stary zawał serca, możliwe ostre niedokrwienie i blok AV), choroby układu sercowo-naczyniowego w wywiadzie, zwłaszcza komorowe zaburzenia rytmu, niewydolność serca, omdlenia występujące bez objawów lub podczas wysiłku albo w pozycji leżącej, okazały się predyktorami arytmii i/lub śmiertelności w ciągu 1 roku.

Jeśli podejrzewa się omdlenia sercowe, zaleca się ocenę kardiologiczną (echokardiografia, próba wysiłkowa, badanie elektrofizjologiczne i przedłużone monitorowanie EKG, w tym rejestrator pętlowy).

Leczenie

Mdłości spowodowane udokumentowanymi zaburzeniami rytmu serca muszą być leczone odpowiednio do przyczyny u wszystkich pacjentów. Stymulacja serca, ICD i ablacja cewnikowa są typowymi metodami leczenia omdleń spowodowanych zaburzeniami rytmu serca, w zależności od mechanizmu omdlenia. W przypadku strukturalnych chorób serca leczenie jest najlepiej ukierunkowane na poprawę konkretnej zmiany strukturalnej lub jej następstw.

1. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Second edition. Editors: Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. 2009. Oxford university press.

2. Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope.., European Society of Cardiology (ESC)., European Heart Rhythm Association (EHRA)., Heart Failure Association (HFA)., Heart Rhythm Society (HRS)., Moya A, Sutton R, Ammirati F, Blanc JJ, Brignole M, Dahm JB, Deharo JC, Gajek J, Gjesdal K, Krahn A, Massin M, Pepi M, Pezawas T, Ruiz Granell R, Sarasin F, Ungar A, van Dijk JG, Walma EP, and Wieling W. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J. 2009 Nov;30(21):2631-71. DOI:10.1093/eurheartj/ehp298 | PubMed ID:19713422

3. R. Patofizjologia omdleń. Clin Auton Res 2004; 14: Suppl 1:18-24

4. Wieling W, Thijs RD, van Dijk N, Wilde AA, Benditt DG, and van Dijk JG. Symptoms and signs of syncope: a review of the link between physiology and clinical clues. Brain. 2009 Oct;132(Pt 10):2630-42. DOI:10.1093/brain/awp179 | PubMed ID:19587129
5. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, and van Dijk JG. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. DOI:10.1007/s10286-011-0119-5 | PubMed ID:21431947
6. Colman N, Nahm K, van Dijk JG, Reitsma JB, Wieling W, and Kaufmann H. Diagnostic value of history taking in reflex syncope. Clin Auton Res. 2004 Oct;14 Suppl 1:37-44. DOI:10.1007/s10286-004-1006-0 | PubMed ID:15480928

Wszystkie abstrakty Medline: PubMed

.