Bookshelf

Basic Science

Błękitny kolor może być postrzegany w kilku sytuacjach: (1) gdy źródło światła bezpośrednio świecące na siatkówkę ma dominującą częstotliwość w górnym (krótszym) końcu widma wizualnego; (2) gdy źródło światła o wielu częstotliwościach (w tym wysokich) świeci na obiekt, pochłaniając wszystkie inne częstotliwości z wyjątkiem tych na niebieskim końcu widma wizualnego, które są odbijane do siatkówki; i (3) gdy białe światło jest rozproszone przez cząsteczki, częstotliwości odbite są w wysokim końcu widma wizualnego (efekt Tyndalla)- niebieskie niebo jest tego przykładem.

Normalny kolor ciała jest uważany za wynik połączenia pigmentów oksyhemoglobiny, deoksyhemoglobiny, melaniny i karotenu, a od efektu optycznego rozpraszania. Znaczenie tego ostatniego efektu zostało zakwestionowane przez co najmniej jednego badacza, który przypisuje kolagenowi główną rolę w odbijaniu niebieskich długości fal. Niebieskie zabarwienie skóry byłoby wynikiem nieproporcjonalnego zwiększenia ilości odbijanych niebieskich fal lub nieproporcjonalnego zmniejszenia ilości odbijanych fal o innych długościach.

Każdy, kto obserwował próbkę krwi żylnej w probówce, może potwierdzić, że nie jest ona niebieska. Tak więc niebieski kolor skóry wykrywany u osób, które mają zwiększoną ilość deoksyhemoglobiny nie może być wyjaśniony na podstawie odbicia zwiększonych ilości fal o wysokiej częstotliwości od „niebieskiego” pigmentu. Jedna prawdopodobna teoria, aby wyjaśnić obserwację sinicy w tych okolicznościach jest to, że deoksyhemoglobina jest mniej czerwony niż oksyhemoglobina i dlatego pochłania więcej czerwonego widma. Poprzez odjęcie czerwonych długości fal, niebieskie widmo może dominować w odbitym świetle (tj. coś, co jest mniej czerwone jest bardziej niebieskie). Niebieskawy kolor skóry obserwowany w przypadku innych pigmentów wymienionych w tabeli 45.1 jest wyjaśniany w podobny sposób.

Według Lundsgaarda i Van Slyke (1923), jak również późniejszych badaczy, sinica ogólnie staje się widoczna, gdy kapilary podnabłonkowe zawierają od 4 do 6 gm/dl deoksyhemoglobiny. Ponieważ pomiar ten był trudny do uzyskania bezpośrednio, zaproponowali oni oszacowanie go poprzez uśrednienie ilości deoksyhemoglobiny we krwi tętniczej z ilością we krwi żylnej. Przy założeniu normalnego rzutu serca, hemoglobiny i tkankowej ekstrakcji O2, do wywołania sinicy wymagane byłoby nasycenie krwi tętniczej O2 na poziomie około 80%. Należy zauważyć, że wnioski Lundsgaarda i Van Slyke były oparte na pomiarach deoksyhemoglobiny w obwodowej krwi żylnej i nie obejmowały pobierania próbek krwi tętniczej. Ich propozycja 5 gm/dl deoksyhemoglobiny w średniej krwi kapilarnej jako progu dla wykrycia sinicy nie została potwierdzona ani obalona przez bardziej zaawansowane techniki.

Zmniejszone utlenowanie tętnicze może być wynikiem obniżenia ilości tlenu w pęcherzykach płucnych lub podwyższenia gradientu między tlenem w pęcherzykach płucnych a tlenem w tętnicach. Można określić, które z nich jest wyjaśnienie przez pomiar ciśnienia parcjalnego tlenu w tętnicy (Pao2) i obliczanie ciśnienia parcjalnego tlenu w pęcherzykach płucnych (PAo2) i gradientu a-a O2 z następujących wzorów:

gdzie

PB = ciśnienie barometryczne

Ph2o37° = ciśnienie parcjalne pary wodnej w temperaturze 37°C (47 mm Hg)

F1o2 = ułamek powietrza wdechowego, który jest tlenem

PAco2 = ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej

R = iloraz oddechowy (Vco2/Vo2, ogólnie około 0.8)

Nawet przy prawidłowym utlenowaniu tętniczym, sinica może wystąpić, gdy występuje zwiększone pobieranie tlenu na poziomie kapilar, ponieważ średnie nasycenie tlenem tętniczym i żylnym będzie niższe. Zmniejszony przepływ przez naczynia włosowate skutkuje zwiększoną ekstrakcją tkankową tlenu (a zatem zwiększoną ilością deoksyhemoglobiny), sprzyjając pojawieniu się sinicy.

W przypadku pacjentów z anemią do wytworzenia 5 gm/dl deoksyhemoglobiny we krwi włośniczkowej wymagane są znacznie głębsze spadki poziomu tlenu w tkankach. Na przykład, przy hemoglobinie 7,5 gm/dl, krew kapilarna musiałaby mieć Po2 około 19 mm Hg (33% nasycenia), w przeciwieństwie do Po2 około 35 mm Hg (66% nasycenia) dla hemoglobiny 15 gm/dl.

Hemoglobiny, które mają nieprawidłowo niskie powinowactwo do tlenu (wysokie P50) mają zmniejszone ilości hemoglobiny związanej z tlenem przy zwykłych poziomach Pao2. Sinica może być wynikiem sporadycznie.

Rurka krwi zawierająca nadmiar methemoglobiny ma kolor od czerwonobrązowego do brązowego i pozostaje taka nawet po wytrząsaniu w powietrzu lub 100% O2. Methemoglobina jest utlenioną hemoglobiną, w której żelazo występuje w formie ferrycznej. Nie wiąże ona tlenu. W organizmie normalnie powstaje pewna ilość methemoglobiny, ale jest ona zazwyczaj redukowana do deoksyhemoglobiny przez system reduktazy NADH methemoglobiny. W przypadku niedoboru tego systemu enzymatycznego lub jego przeciążenia nadmiarem methemoglobiny, dochodzi do podwyższonego poziomu methemoglobiny we krwi. U niektórych pacjentów z wrodzonymi nieprawidłowościami hemoglobiny (Hgb Ms) struktura hemoglobiny sprawia, że jednostka hemowa jest podatna na szybkie utlenianie. Poziom methemoglobiny zdolnej do wywołania sinicy wynosi około 1,5 gm/dl, chociaż wydaje się, że wartość ta jest mniej dokładnie zbadana niż wartość dla deoksyhemoglobiny.

Tak jak w przypadku methemoglobiny, probówka krwi zawierająca wystarczającą ilość sulfhemoglobiny ma czerwonobrązowy kolor, który nie zmienia się po wstrząśnięciu w 100% O2. Sulfhemoglobina jest pigmentem, który nie jest normalnie tworzony w organizmie. Jej skład chemiczny nie jest dobrze określony, chociaż posiada spektrofotometryczną cechę silnego pochłaniania światła przy 620 nm w obecności cyjanku. Mechanizm powstawania sulfhemoglobiny nie jest znany, chociaż wiele z tych samych toksyn, które powodują utlenianie deoksyhemoglobiny do methemoglobiny, może również wytwarzać sulfhemoglobinę. Nie jest znane wyjaśnienie powstawania sulfhemoglobiny u jednego osobnika i methemoglobiny u innego narażonego na działanie tej samej toksyny. Raz utworzona cząsteczka sulfhemoglobiny jest stabilna i nie jest przekształcana z powrotem do deoksyhemoglobiny. Podaje się, że sinica jest wykrywalna przy poziomach sulfhemoglobiny tak niskich jak 0,5 gm/dl.

Methemalbumina, która wytwarza brązowe osocze, jest pigmentem utworzonym przez połączenie albuminy w osoczu z heminą. Barwnik ten może być obecny we krwi, gdy nadmierny rozpad krwinek czerwonych powoduje nasycenie haptoglobiny hemoglobiną. Może dojść do rozpuszczenia pozostałej wolnej hemoglobiny na globinę i hem. Hema jest natychmiast utleniana do hematyny, a w obecności chlorku tworzy heminę, która kompleksuje się z albuminą. Minimalna ilość powstałej methemalbuminy wymagana do wytworzenia sinicy nie jest podana w literaturze.

.