Autokrynna sygnalizacja zaangażowane w regulacji objętości komórek: rola zwolnionych przekaźników i receptorów błony plazmatycznej

Regulacja objętości komórek jest podstawowym mechanizmem homeostatycznym transcendentalne do normalnej fizjologii i funkcji komórek. Pośredniczy w nim przede wszystkim aktywacja szlaków transportu osmolitów, które powodują zmiany netto w stężeniu solutu, które przeciwdziałają wyzwaniom związanym z objętością komórki w jej stałości. Proces ten jest regulowany przez złożony zestaw wewnątrzkomórkowych kaskad transdukcji sygnału. Ostatnio kilka badań wykazało, że zmiany w objętości komórek indukują uwalnianie szerokiej gamy przekaźników, w tym hormonów, ATP i neuroprzekaźników, które zostały uznane za sygnały zewnątrzkomórkowe regulujące aktywację mechanizmów regulujących objętość komórek. Ponadto, zmiany objętości komórek aktywują receptory błony plazmatycznej (w tym receptory kinazy tyrozynowej, receptory sprzężone z białkami G i integryny), które, jak wykazano, biorą udział w procesie regulacji objętości komórek. W niniejszym przeglądzie podsumowujemy najnowsze badania dotyczące roli zmian objętości komórek w regulacji uwalniania transmiterów, jak również w aktywacji receptorów błon plazmatycznych i ich dalszych implikacji w regulacji mechanizmów sygnalizacyjnych regulujących aktywację szlaków przepływu osmolitów. Proponujemy, że autokrynna regulacja szlaków sygnałowych zależnych od Ca2+ i fosforylacji tyrozyny przez aktywację receptorów błony plazmatycznej i indukowane obrzękiem uwalnianie przekaźnika jest konieczne do aktywacji/regulacji szlaków odpływu osmolitów i odzyskiwania objętości komórki. Ponadto podkreślamy znaczenie badania tych zewnętrznych sygnałów ze względu na ich znaczenie w zrozumieniu fizjologii regulacji objętości komórek i jej roli w biologii komórki in vivo, gdzie ograniczenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej może wzmocnić autokrynną lub nawet parakrynną sygnalizację indukowaną przez te uwolnione przekaźniki.