Anorgazmia jest niezdolnością do osiągnięcia orgazmu po jakimkolwiek rodzaju stymulacji seksualnej.1 Pożądanie seksualne, stymulacja psychologiczna i fizyczna, wzwód prącia i wytrysk zazwyczaj poprzedzają męski orgazm.2 Erekcja jest regulowana przez przywspółczulny układ nerwowy za pośrednictwem splotu podwzgórzowego dolnego oraz przez somatyczny układ nerwowy za pośrednictwem włókien nerwu pośrodkowego, które powstają z nerwów krzyżowych od S2 do S4.3 Ejakulacja jest przenoszona przez splot podżołądkowy pochodzący ze zwojów łańcucha współczulnego segmentów T11 do L2 rdzenia kręgowego.4,5 Mimowolne skurcze mięśni gładkich pęcherzyków nasiennych i mięśni prążkowanych dna miednicy prowadzą do uwolnienia nasienia związanego z orgazmem. Aferencje związane z odczuwaniem przyjemności seksualnej aktywują takie obszary mózgu, jak strefa przejściowa mezodiencefaliczna (obejmująca zakręt obręczy mezencefalicznej i podwzgórze), struktury podkorowe (jądro ogoniaste, wzgórze), kora mózgowa (przede wszystkim jądro migdałowate i prawa neokora), a nawet móżdżek.6
Zaburzenia funkcji seksualnych w następstwie takich schorzeń neurologicznych, jak urazy głowy, udar mózgu, padaczka, choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane, mielopatia i neuropatia obwodowa były wcześniej opisywane w literaturze.7
Przedstawiamy przypadek pacjenta z izolowanym anorgazmią jako początkowym objawem zapalenia rdzenia.
Pacjentem był 30-letni mężczyzna bez istotnego wywiadu medycznego lub chirurgicznego, który zgłosił się na oddział urologiczny z anorgazmią. Od okresu dojrzewania do 20. roku życia pacjent opisywał zadowalający popęd seksualny, brak zaburzeń erekcji i prawidłowe wytryski, którym towarzyszył orgazm. W czasie konsultacji ujawnił jednak, że w ciągu ostatnich 10 lat całkowicie stracił przyjemność seksualną, chociaż wszystkie inne funkcje seksualne pozostały nienaruszone. Nie zgłaszał dysfunkcji zwieraczy cewki moczowej ani odbytu. Badanie fizykalne dna miednicy i zewnętrznych narządów płciowych, badanie USG Doppler moszny, spermiogram oraz analiza hormonalna (w tym testosteron, estradiol, prolaktyna, LH i FSH) dały prawidłowe wyniki. Pacjenta skierowano na oddział neurologii, gdzie w badaniu przedmiotowym stwierdzono prawidłowe wyniki, z wyjątkiem pallepsji w kończynach dolnych.
Badanie neurofizjologiczne obejmowało elektromiografię mięśnia opuszkowo-gąbczastego i zwieracza zewnętrznego odbytu przy użyciu koncentrycznych elektrod igłowych dwubiegunowych, badanie somatosensorycznych potencjałów wywołanych (SEP) od nerwu pudendalnego wewnętrznego do nerwu piszczelowego tylnego, zarejestrowaną przezczaszkową stymulację magnetyczną mięśnia bulbocavernosus, test współczulnej reakcji skórnej krocza i kończyn, test odruchów krzyżowych (bulbocavernosus i analny) oraz neurografię czuciową nerwu strzałkowego. Badania te wykazały brak SEP w nerwach kałdudunowych i piszczelowych tylnych oraz prawidłowe wyniki dla pozostałych parametrów, co świadczy o uszkodzeniu drogi somatosensorycznej na poziomie tylnej kolumny powyżej segmentu L1 (ryc. 1).
(A) Nieobecne somatosensoryczne potencjały wywołane w nerwie pudendalnym wewnętrznym. (B) Zarejestrowana przezczaszkowa stymulacja magnetyczna mięśnia bulbocavernosus w stanie relaksacji (1) i po facylitacji motorycznej (2) wykazała normalną latencję. (C) Odpowiedź współczulna skóry na stymulację nocyceptywną prawej podeszwy (1), lewej podeszwy (2), prawej dłoni (3) i krocza (4). (D) Prawy (1) i lewy (2) odruch z bulbocavernosus z prawidłową latencją i symetrią.
Skanowanie MRI czaszki, odcinka szyjnego, grzbietowego i lędźwiowego wykazało mielomalację w tylnej części rdzenia kręgowego na poziomie T5-T6, która była zgodna z pozostałymi powikłaniami po zapaleniu rdzenia kręgowego (ryc. 2).
Aksjalne (A) i poprzeczne (B) sekwencje T2-ważone MRI kolumny grzbietowej ukazujące hiperintensywności w centrum rdzenia kręgowego w T5-T6 i brak efektu masy, wychwytu lub obrzęku, co jest zgodne z resztkowymi objawami mielomalacji.
Analizy krwi (w tym czynności tarczycy i poziomu witaminy B12), badania serologiczne (HIV, HTLV, CMV, EBV, borrelia, kiła) i testy autoimmunologiczne (ANA) nie ujawniły etiologii poprzecznego zapalenia rdzenia.
Korelacje pomiędzy poprzecznym zapaleniem rdzenia a zespołami seksualnymi zostały wcześniej opisane w literaturze.8,9 Anorgazmia męska jako jedyne zaburzenie seksualne po uszkodzeniu rdzenia kręgowego jest rzadkością. Zmiany czuciowe, objawy ruchowe i dysfunkcja zwieraczy są objawami towarzyszącymi, które zależą od lokalizacji i wielkości uszkodzenia.10 W tym konkretnym przypadku prawidłowa reakcja współczulna skóry krocza jest zgodna z zachowaniem drogi współczulnej od zwojów łańcucha współczulnego w T11-L2 do nerwów miednicy, a w konsekwencji z nienaruszoną funkcją erekcji. Badania odruchów analnych i bulbocavernosus nie wykazały żadnych zaburzeń sensomotorycznych dna miednicy ani zaburzeń łuku odruchowego. Układy te regulują zwieracze prążkowane, wrażliwość dermatomów S2-S4, ejakulację i przekazywanie przyjemności seksualnej. Brak SEP i mielomalacja ograniczona do części piersiowej tylnego odcinka kręgosłupa tłumaczą brak aferentnej transmisji orgazmu i pallestezji. Zachowanie korowo-rdzeniowego szlaku motorycznego potwierdzają wyniki przezczaszkowej stymulacji magnetycznej. Badanie elektromiograficzne i neurografia wykluczyły, odpowiednio, ogniskowe i układowe zaburzenia nerwowo-mięśniowe zwieraczy.
Pobieranie wywiadu seksualnego i analiza funkcji seksualnych nie jest powszechną praktyką w konsultacjach neurologicznych. Podstawowy wywiad seksualny i wiedza na temat dostępnych badań uzupełniających mogą pomóc w prowadzeniu pacjentów z zespołami seksualnymi o możliwym pochodzeniu neurologicznym.