Abnormal ECG Findings in a Young Patient With Unexplained Shortness of Breath

ECG Challenge

30-letni mężczyzna zgłosił się z dusznością w spoczynku w ciągu ostatnich 6 miesięcy. Zaprzeczał występowaniu innych objawów lub chorób serca w rodzinie. Był palaczem przez ostatnie 10 lat, ale ostatnio rzucił palenie.

Podstawowy zapis EKG (ryc. 1) wykazuje bradykardię zatokową z zespołami QR w odprowadzeniach II, III i aVF związanymi z wklęsłym uniesieniem odcinka ST oraz zespołem rs w aVL związanym z obniżeniem odcinka ST i ujemnymi załamkami T. Na uwagę zasługuje również obecność kompleksów RS w odprowadzeniach przedsercowych przegrodowych (V2 i V3) związanych z wybitnymi falami q oraz niskonapięciowymi falami R w V5 i V6. Ponadto występuje wcięcie w środkowej części zespołu QRS w odprowadzeniu II i aVF oraz diphasic T wave w V2.

Rycina 1. EKG podczas pierwszej wizyty pacjenta. Zwraca uwagę obecność zespołów RS w odprowadzeniach przedsercowych przegrodowych (V2 i V3) związanych z wybitnymi falami q oraz niskonapięciowymi falami R w V5 i V6. Ostatnim, choć nie ostatnim, objawem jest wcięcie w środkowej części zespołu QRS w odprowadzeniu II i aVF oraz dwufazowa fala T w V2.

Jaka jest najbardziej prawdopodobna etiologia wyjaśniająca podstawowe wyniki EKG?

Proszę przewrócić stronę, aby przeczytać diagnozę.

Odpowiedź na wyzwanie EKG

Główną nieprawidłowością w EKG przedstawionym na rycinie 1 jest obecność wyraźnych załamków Q w odprowadzeniach dolno-bocznych. U tego pacjenta obserwuje się wyraźną przewagę sił przegrodowych nad bocznymi (Rycina 2C i 2D).

W ludzkim sercu opisano 4 wektory depolaryzacji. Pierwsze 2 wektory są związane z depolaryzacją przegrody, układu przewodzącego (pęczek Hisa, gałęzie pęczkowe i włókna Purkinjego) oraz włókien endomiokardialnych lewej komory, natomiast trzeci i czwarty wektor są markerami depolaryzacji mięśnia sercowego i epikardialnej wolnej ściany lewej komory (Rysunek 2A i 2B).

Rysunek 2. Schematyczne przedstawienie depolaryzacji dwuwiązkowej w prawidłowym sercu z odpowiadającym jej zespołem QRS w odprowadzeniu II (A i B) w kontraście do depolaryzacji dwuwiązkowej serca z asymetrycznym przerostem zlokalizowanym w przegrodzie z istotnymi zmianami w zespole QRS w tym samym odprowadzeniu (C i D). Aktywacja przegrody w prawidłowym sercu powoduje niewielki załamek Q w odprowadzeniach dolno-bocznych; obecność natomiast selektywnego przerostu w górnej części przegrody (jak w opisywanym scenariuszu klinicznym) stwarza przesłanki do powstania głębszego załamka Q w tych samych odprowadzeniach, po którym następuje załamek R i uniesienie odcinka ST (co należy interpretować jako wtórne do przedstawionego przerostu). Obecność izodifazowych zespołów QR w odprowadzeniach dolnych wynika z przerostu w części podstawnej ściany przednio-przegrodowej, która jest prostopadła do tych odprowadzeń. Kompleksy RS w V2 i V3 idą w parze ze stwierdzeniem izolowanego przerostu przegrody międzykomorowej, co tłumaczy stłumione napięcie również zespołów QRS w odprowadzeniach bocznych. Uniesienie odcinka ST i odpowiadające mu obniżenie są wtórne do stwierdzonego przerostu przegrody międzykomorowej, podobnie jak dwufazowa fala T w odprowadzeniu V2. Wreszcie, obecność wcięcia w zespole QRS w odprowadzeniu II jest również możliwą elektryczną konsekwencją zwłóknienia, które może być związane z przerostem.

Występowanie izodifazowych zespołów QR w odprowadzeniach dolnych można przypisać przerostowi w części podstawnej ściany przednio-przegrodowej, która jest prostopadła do tych odprowadzeń. Kompleksy RS w odprowadzeniach V2 i V3 towarzyszą stwierdzeniu izolowanego przerostu przegrody międzykomorowej, co tłumaczy również stłumione napięcie zespołu QRS w odprowadzeniach bocznych.

Uniesienie odcinka ST i odpowiadająca mu depresja są wtórne do stwierdzonego przerostu przegrody międzykomorowej, podobnie jak dwufazowy załamek T w odprowadzeniu V2.

Na koniec, obecność wcięcia w zespole QRS w odprowadzeniu II jest również możliwą elektryczną konsekwencją zwłóknienia, które może być związane z przerostem.

Interesującym odkryciem jest to, że po tych falach Q następują fale R o podobnej amplitudzie. Zmniejsza to możliwość, że było to związane z zawałem mięśnia sercowego, ponieważ został on potwierdzony przez echokardiogram i rezonans magnetyczny serca u naszego pacjenta, a jako takie, nieprawidłowe fale Q były wynikiem nieprawidłowego wektora depolaryzacji. Konfiguracja zespołu QRS w odprowadzeniach dolno-bocznych jest w istocie konsekwencją asymetrycznego przerostu przedniej części przegrody: wzrost grubości przegrody przesłania siły depolaryzacji w ścianie bocznej i wyjaśnia przyczynę obecności zespołu QR.

Innym interesującym odkryciem w tym EKG jest brak klasycznych EKG kryteriów przerostu. Nasz przypadek kliniczny jeszcze raz podkreśla ogólną niską wiarygodność EKG w wykrywaniu przerostu lewej komory, zwłaszcza gdy obejmuje on różne regiony lewej komory w zmiennym stopniu, jak w tym konkretnym przypadku. Nie spełniono żadnego z 27 kryteriów przerostu lewej komory zaproponowanych w zaleceniach American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram1. Nie jest to jednak zupełnie niespodziewane – asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej wiązał się z mniejszą częstością występowania przerostu lewej komory i kryteriów EKG dotyczących powiększenia lewego przedsionka w porównaniu z przerostem koncentrycznym (występującym zwykle np. u chorych ze stenozą aortalną).2 Co więcej, obecność stosunku R/S w V1 >0,2, jak to jest widoczne w EKG naszego pacjenta, również wskazuje na asymetryczny przerost przegrody międzykomorowej.

Diagnoza różnicowa duszności obejmowała chorobę wieńcową, w związku z wywiadem dotyczącym palenia tytoniu. Jednak w wyjściowym badaniu echokardiograficznym nie wykazano żadnych regionalnych zaburzeń kurczliwości, dlatego wykluczono wcześniejszy zawał, który tłumaczyłby istotne załamki Q.

Następnie w rezonansie magnetycznym serca uwidoczniono nieproporcjonalny przerost przegrody międzykomorowej i późne wzmocnienie gadolinowe, potwierdzając diagnozę (ryc. 3). Opóźnione wzmocnienie uwidoczniło liczne małe ogniska retencji kontrastu w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego, obecne w projekcji krótko- i dwujamowej.

Rycina 3. Rezonans magnetyczny serca. Ocena miokardium metodą Cine wykazuje ogniskowy przerost miokardium podstawy ściany przednio-przegrodowej. Ściana przednio-przegrodowa mierzy 20 mm w rozkurczu i pogrubia się do 23 mm. Obrazowanie z opóźnieniem (postkontrastowe) wykazuje liczne małe ogniska retencji kontrastu w obrębie przerośniętego mięśnia sercowego obecne w projekcji krótko- i 2-jamowej. Pozostała część mięśnia sercowego jest prawidłowa.

Rezonans magnetyczny serca może być pomocny, gdy metody obrazowania pierwszego rzutu, takie jak echokardiografia, nie mogą w pełni wyjaśnić symptomatologii lub nieprawidłowego EKG. Mapowanie parametryczne pozwala obecnie na przestrzenną wizualizację i kwantyfikację zmian w oparciu o zmiany czasów relaksacji T1, T2 i T2*(star) oraz objętości pozakomórkowej. Rezonans magnetyczny serca może być ważny w wykluczaniu takich stanów, jak przeciążenie żelazem lub choroba Andersona-Fabry’ego, a nawet pozakomórkowych zaburzeń mięśnia sercowego, takich jak zwłóknienie mięśnia sercowego, amyloidoza serca lub obrzęk mięśnia sercowego.

Pacjent został początkowo skierowany do ewentualnego wszczepienia kardiowertera-defibrylatora, ale uznano, że nie jest to wskazane ze względu na jego niski profil ryzyka według kalkulatora ryzyka nagłej śmierci sercowej Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (European Society of Cardiology hypertrophic cardiomyopathy-risk-sudden cardiac death calculator)3. W dalszej obserwacji pacjent czuł się dobrze, a jego wydolność wysiłkowa uległa poprawie po rozpoczęciu leczenia β-blokerami i inhibitorami konwertazy angiotensyny.

Ujawnienia

Brak.

Przypisy

https://www.ahajournals.org/journal/circ

Julia Grapsa, MD, PhD, Clinical Associate Professor of Medicine, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine, Consultant Cardiologist, Cleveland Clinic Abu Dhabi, Al Maryah Island, Abu Dhabi, United Arab Emirates 112412; lub Khalid Bakr, MD, Clinical Associate, Cleveland Clinic Abu Dhabi, Al-Maryah Island, Abu Dhabi, United Arab Emirates 112412. Email com lub ae

  • 1. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Gorgels A, Josephson M, Kors JA, Macfarlane P, Mason JW, Pahlm O, Rautaharju PM, Surawicz B, van Herpen G, Wagner GS, Wellens H; American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Zatwierdzone przez International Society for Computerized Electrocardiology.J Am Coll Cardiol. 2009; 53:992-1002. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.015CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2. Engler RL, Smith P, LeWinter M, Gosink B, Johnson A. Elektrokardiogram w asymetrycznym przeroście przegrody międzykomorowej.Chest. 1979; 75:167-173.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Autorzy/członkowie Task Force, Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, Hagege AA, Lafont A, Limongelli G, Mahrholdt H, McKenna WJ, Mogensen J, Nihoyannopoulos P, Nistri S, Pieper PG, Pieske B, Rapezzi C, Rutten FH, Tillmanns C, Watkins H. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC).Eur Heart J2014; 35:2733-2779. doi: 10.1093/eurheartj/ehu284CrossrefMedlineGoogle Scholar

.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.