Dyskusja na temat zaburzeń elektrolitowych związanych z cukrzycą jest najczęściej ograniczona do nieprawidłowości w stężeniach sodu i potasu w osoczu/surowicy, które występują w dwóch ostrych, zagrażających życiu stanach zdekompensowanej cukrzycy: cukrzycowej kwasicy ketonowej (DKA) i hiperosmolarnej śpiączce nieketotycznej (HNKC).
Jak wynika z niedawno opublikowanego artykułu przeglądowego, jest to tylko częściowy pogląd; zaburzenia elektrolitów są powszechną cechą cukrzycy, niekoniecznie związaną z DKA lub HNKC, ani nie ograniczają się do zaburzeń sodu i potasu.
Autorzy przedstawiają przegląd aktualnego rozumienia mechanizmów, które mogą prowadzić do zaburzeń elektrolitowych w cukrzycy w siedmiu pozycjach: dysnatremie (hiponatremia i hipernatremia); hipokaliemia; hiperkaliemia; hipomagnezemia; hipokalcemia; hiperkalcemia i hipofosfatemia.
Tematy poruszane w pozycji dysnatremia obejmują: hiponatremię rozcieńczeniową spowodowaną hiperglikemią z powodu przesunięcia wody z komórek do ECF (efekt osmotyczny glukozy); hipernatremię spowodowaną niewystarczającą wymianą wody po hipotonicznej utracie wody przez nerki z powodu diurezy osmotycznej wywołanej hiperglikemią; oraz hiponatremię wywołaną lekami przez niektóre środki hipoglikemizujące.
Autorzy identyfikują i omawiają trzy dobrze udokumentowane mechanizmy hipokaliemii w cukrzycy: przesunięcie potasu z komórek do osocza (ECF) spowodowane podaniem insuliny; żołądkowo-jelitowa utrata potasu (spowodowana zaburzeniami motoryki wywołanymi przez cukrzycę) oraz nerkowa utrata potasu podczas diurezy osmotycznej wynikającej z hiperglikemii. Zmniejszone stężenie magnezu w osoczu (hipomagnezemia) jest bardzo częste u starszych pacjentów z cukrzycą.