Introdução
Pericarditetrictiva (PC) é uma causa potencialmente curável de insuficiência cardíaca diastólica. O pericárdio cicatrizado e não complacente causa restrição ao enchimento ventricular diastólico precoce, resultando na equalização das pressões intracardíacas de enchimento diastólico, produzindo a chamada “câmara diastólica única”. As pressões de enchimento ventricular tornam-se marcadamente elevadas, resultando predominantemente em insuficiência cardíaca direita (IRC).
Diferenciando entre cardiomiopatia restritiva e CP
CP é um diagnóstico clínico muitas vezes desafiador, que exige um alto índice de suspeita em pacientes que apresentam insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (FEFH). Em risco particular estão os pacientes que foram submetidos à cirurgia cardíaca prévia, aqueles que foram previamente diagnosticados com pericardite de qualquer etiologia e aqueles que foram expostos à radioterapia torácica .
- A função sistólica ventricular esquerda deprimida não descarta o diagnóstico; pode ocorrer secundária à PC avançada uma vez que a atrofia miocárdica se desenvolve e em pericárdio constritivo combinado e doença miocárdica restritiva após radioterapia prévia .
- A função sistólica comprometida também pode ocorrer secundária a uma cardiomiopatia induzida por taquiarritmia em pacientes que desenvolvem arritmias atriais mal controladas.
- A cardiomiopatia restritiva (RCM) continua sendo o diagnóstico diferencial mais importante.
Diferenciação entre MCR e PC depende da demonstração das duas características fisiológicas marcantes da PC, dissociação das pressões intratorácicas e intracardíacas e aumento da interdependência ventricular. As modernas técnicas de ecocardiografia transtorácica (ETT) permitem estabelecer um diagnóstico na maioria dos casos, e a hemodinâmica invasiva e as técnicas avançadas de imagem, incluindo a tomografia computadorizada cardíaca e a ressonância magnética cardíaca, são reservadas para casos desafiadores e/ou planejamento cirúrgico.
A importância de estabelecer o diagnóstico precoce no curso da doença não pode ser superestimada, pois a pericardiectomia cirúrgica oportuna, antes do início dos sintomas de Classe III ou IV da New York Heart Association, está associada a um risco significativamente menor de mortalidade cirúrgica em 30 dias.
Em qualquer PC fibroso, aderente com ou sem calcificação, é necessária a ressecção cirúrgica do pericárdio, a PC transitória, uma síndrome inflamatória reversível do pericárdio, pode se recuperar com terapia anti-inflamatória adequada . O uso de tomografia por emissão de fluorodeoxiglicose pósitrons (FDG PET/CT) com 18F rotulada para identificação prospectiva de pacientes com inflamação pericárdica persistente, que podem se beneficiar de um ensaio de terapia anti-inflamatória, tem produzido resultados promissores em uma pequena coorte de pacientes e requer um estudo mais aprofundado .
> Dados recentes de TTE revelaram, no entanto, que ele pode ser diagnosticado com mais precisão por TTE, particularmente em uma população com alta prevalência de pericardite tuberculosa . Até que ponto a pericardite efusivo-constrictiva está associada a um risco aumentado de progressão para a PC fibrosa permanece por definir com precisão.
Pericardite efusivo-constrictiva, na qual persistem elevadas pressões de enchimento diastólico apesar do alívio de um derrame pericárdico, parece mais comumente complicar a pericardite tuberculosa . Ocorre como conseqüência da inflamação epicárdica que continua a restringir o enchimento diastólico ventricular após o espaço pericárdico ter sido evacuado do líquido. É tradicionalmente definida pela demonstração invasiva de pressões de enchimento cardíaco direito persistentemente elevadas após a drenagem de um derrame pericárdico causador de tamponamento pericárdico .
Prevalência e etiologia da CEC
A verdadeira prevalência da CEC permanece por definir . Sabe-se que ela ocorre em 0,2-0,4% dos pacientes submetidos a cirurgia cardíaca e foi avaliada em menos de 1% dos casos após pericardite idiopática . No mundo desenvolvido ocorre mais comumente após a pericardite idiopática, seguida de cirurgia cardíaca prévia e exposição à radioterapia torácica prévia . As etiologias mais incomuns incluem doenças reumatológicas, malignidade e traumas . A incidência de PC pós-tuberculosa sempre foi comparativamente baixa no mundo desenvolvido em comparação com o mundo em desenvolvimento.
Em duas grandes séries da Mayo Clinic, uma de 1936 a 1982, e outra de 1985 a 1995, a pericardite tuberculosa (PCT) foi identificada como a etiologia para PC em apenas 4% e 3% dos casos, respectivamente . Na África subsaariana e na Ásia, a tuberculose continua a ser a causa mais comum de PC. A verdadeira incidência de PC tuberculoso no mundo em desenvolvimento é, muito provavelmente, subestimada devido ao desafio de estabelecer um diagnóstico definitivo de PC durante a fase efusiva da doença. Estima-se actualmente em 31,65 casos por 1.000 pessoas/ano, e é apenas a seguir à doença purulenta como causa de constrição em 52,74 casos por 1.000 pessoas/ano .
Uma série recente que avaliou resultados após pericardiectomia para PC, dentro de uma região com elevada prevalência de TB, identificou apenas 29,8% dos casos como sendo secundários ao TBP confirmado . Nas séries asiáticas, a pericardite por TB é relatada como sendo a etiologia subjacente em 20-80% dos casos . O ressurgimento da PC tuberculosa em nações desenvolvidas é muito provável dado o aumento de refugiados do mundo em desenvolvimento para essas áreas.
A PC iatrogênica também pode se tornar mais comum com o aumento da aceitação de procedimentos eletrofisiológicos invasivos dentro do espaço pericárdico . As descrições da PC iatrogênica estão atualmente limitadas aos relatos de casos individuais e o verdadeiro impacto dos mesmos ainda não foi observado.
Apresentação clínica
Apresentando sintomas secundários a uma redução do débito cardíaco, ao invés daqueles devidos a pressões de enchimento elevadas. Estes incluem fadiga e dispneia por esforço, comumente referida como “fora de inchaço”. Uma vez que as pressões de enchimento se tornam significativamente elevadas, e a pressão venosa sistêmica sobe, sinais de F RHF explícita se desenvolvem. Apesar dos sinais de RHF, e dado o espectro variável de apresentação e sintomas clínicos, os pacientes freqüentemente passam por extensos trabalhos de avaliação da ascite ou derrame pleural antes de serem encaminhados para avaliação cardíaca. Estes normalmente incluem procedimentos gastrointestinais e torácicos invasivos. Portanto, é importante que os clínicos mantenham um alto índice de suspeição de PC como causa subjacente dos sintomas de insuficiência cardíaca em indivíduos que foram submetidos a cirurgia cardíaca prévia, radioterapia torácica (particularmente para carcinoma de mama e linfoma) e que sofreram de pericardite no passado .
O questionamento direto, particularmente para uma história prévia de pericardite, é relevante em qualquer paciente que apresente FEFH. Entretanto, não é raro que pacientes com CEC tenham sofrido de episódio remoto ou mesmo não diagnosticado de pericardite no passado. Isto torna a avaliação para uma possível etiologia muito mais desafiadora.
Pressão venosa jugular
A pista diagnóstica mais importante é freqüentemente encontrada na inspeção cuidadosa da pressão venosa jugular (PVCJ), elevada em 93% dos pacientes com PC, e suas formas de onda . Muitas vezes a pressão de enchimento do coração direito é tão acentuadamente elevada que o nível do JVP reside dentro do crânio quando o paciente é examinado na posição vertical de 45°. O nível do JVP só pode se tornar visível com o paciente em posição vertical, sendo portanto imperativo avaliar para ele com o paciente de pé quando o diagnóstico é suspeito .
Pressão atrial direita (AR) marcadamente elevada resulta em rápido enchimento diastólico precoce do ventrículo direito (VD). O enchimento do VD é, por sua vez, interrompido abruptamente, pois o pericárdio inelástico leva a um aumento abrupto da pressão intracavitária durante o enchimento precoce, limitando o volume ventricular. Os rápidos x e y-descentes resultantes na pressão do AD são devidos, respectivamente, ao deslocamento apical do anel tricúspide, seguido do rápido enchimento diastólico precoce do VD. Eles são apreciados na forma de onda JVP como deflexões rápidas, duplas para dentro, ou em colapso (Vídeo 1) . Estas são facilmente discerníveis a partir da proeminente deflexão única para fora produzida pelas ondas CV no cenário de regurgitação tricúspide grave, um importante diagnóstico diferencial a excluir como causa de RHF . No início do PC, o JVP pode estar ligeiramente elevado, e uma atenção cuidadosa à forma da onda alertará o clínico astuto para o possível diagnóstico. O sinal de Kussmaul, observado como uma falha do JVP em cair, ou mais comumente um aumento inspiratório paradoxal no JVP, ocorre em apenas 21% dos casos de PC e, portanto, não é um sinal sensível. Da mesma forma, o paradoxo do pulso, uma queda inspiratória exagerada na pressão arterial sistêmica >10 mmHg, também ocorre em uma minoria (20%) dos pacientes .