PMC

Er bestaat een complexe en dynamische interactie tussen het hart en de hersenen, vooral in de setting van negatieve emoties. Van stress, woede en depressie is aangetoond dat zij alle een aanzienlijke invloed hebben op de hartritmestoornis. Negatief geladen emoties resulteren niet alleen in coronaire ischemie, activering van bloedplaatjes, vasoconstrictie, verandering in hemodynamica en catecholamine-afgifte, maar hebben ook een significant effect op atriale en ventriculaire elektrische indices (Fig.). Hier eindigt het verhaal echter niet, want het blijkt dat cardiale afferente terugkoppelingsmechanismen resulteren in veranderingen in de corticale gebieden, insula en anterieure cingulate cortices in de hersenen.

Sommige mensen zijn zich meer bewust van hun hartslag en de aanwezigheid van ritmestoornissen dan anderen. Dit is waarschijnlijk het gevolg van een versterkte afferente feedback naar de cingulate anterior en de insula cortices. Via elektro-encefalogram gemeten hartritmepotentialen zijn geïdentificeerd als een resultaat van afferente terugkoppeling naar het hart. Negatieve emotie heeft een asymmetrisch effect op de corticale activiteit, hetgeen resulteert in een grotere activatie van de rechter hemisfeer dan de linker. Dit terugkoppelingsmechanisme van cardiale afferenten verloopt via de nucleus solitarius en waarschijnlijk andere afferente wegen naar de medulla, parabrachiale kern, hypothalamus, en thalamus. Er lijkt niet één aritmiecentrum in de hersenen te zijn, maar veeleer meerdere gebieden die reageren op en voldoen aan de gedragsmatige eisen. Stress resulteert in een inhomogeniteit van repolarisatie geassocieerd met een verandering in de linker temporale regio hartslag evoked potentials en een toename van de T-golf amplitude .

Waarom gebeurt dit en waarom zijn sommige mensen hier meer vatbaar voor? Het autonome zenuwstelsel (ANS) speelt een cruciale rol bij het moduleren van de neuro-cardiale as en bepaalt hoe een persoon op bepaalde triggers reageert. Zelfs bij een structureel normaal hart kunnen we veranderingen in de neuro-cardiale as vaststellen als reactie op stress en woede, maar het blijkt dat wanneer er een substraat voor aritmie is, deze effecten schadelijk kunnen zijn. Er is duidelijk een verschil tussen sommige mensen die gevoeliger zijn voor de effecten van ANS-activering, ongeacht of er een structurele afwijking aanwezig is . Is dit het gevolg van discrete verschillen in het ANS, verschillende persoonlijkheidstypes, een specifieke, nog niet geïdentificeerde verandering op cellulair niveau of een combinatie van al deze factoren? Wij weten dat abnormale fluctuaties van cellulaire ionenstromen bij bepaalde personen in het kader van een lange QT of catecholaminerge polymorfe ventriculaire tachycardie gevoeliger zijn voor veranderingen in de sympathische input. Omgekeerd worden anderen beïnvloed door een toename van de parasympathische tonus, zoals het Brugada syndroom of het Lange QT type 3. Maar waarom, bij gebrek aan een duidelijke genetische of cellulaire vatbaarheid, lopen bepaalde mensen meer risico op door stress en woede veroorzaakte aritmieën die hen blootstellen aan plotse dood?

Het is algemeen bekend dat er een verschil is tussen de geslachten bij bepaalde ziekteprocessen zoals ischemische hartziekten en nu wordt het duidelijk dat er verschillen zijn tussen de geslachten en het risico op aritmogenese. Zoals Dr. Lampert in dit nummer van het tijdschrift uiteenzet, is er een aanzienlijk gebrek aan gegevens over vrouwen met betrekking tot stress en ventriculaire aritmieën, en het is belangrijk dat op dit gebied meer onderzoek wordt verricht. We moeten nog duidelijk vaststellen waarom het ANS zich heterogeen gedraagt bij bepaalde patiënten, zelfs als er geen structurele hartziekte is.

Het is niet duidelijk hoe patiënten het best kunnen worden gescreend op woede en stress-geïnduceerde gebeurtenissen. Het beoordelen van overmatige sympathische input is grotendeels uitgevoerd met traditionele methoden zoals hartslagvariabiliteit, T-golf alternans, huidgeleiding, hemodynamische veranderingen, en baroreceptor gevoeligheid. Hartritmevariabiliteit bleek een belangrijke voorspeller te zijn van mortaliteit na een myocardinfarct. T-golf alternans is een beat tot beat variatie van de T-golf geassocieerd met dispersie van repolarisatie heterogeniteit. Zij ontstaat als gevolg van fluctuaties van ionenstromen op microvolt-niveau die met het oog wellicht niet waarneembaar zijn. Snelle hartslag kan leiden tot overbelasting van het natrium-calcium uitwisselingsmechanisme, wat alternans van calciumcycli kan veroorzaken.

Andere surrogaten die gebruikt worden bij de beoordeling van vagale activiteit, zoals de hartslagreactie op blokkade van muscarine-receptoren, en herstel van de hartslag na inspanning zijn indirecte manieren om parasympathische activiteit te beoordelen. Functionele MRI is een zeer elegante manier om de hart-herseninteractie in reactie op stress te beoordelen, maar dit is meer van wetenschappelijk belang dan een diagnostisch beheersinstrument.

We weten dat negatieve emotie leidt tot het vrijkomen van catecholamines, toename van sympathische input en afname van parasympathische tonus. Van deze onevenwichtigheid in het ANS is al aangetoond dat deze optreedt als gevolg van cardiale pathologie wanneer de blootstelling een gevolg is van een chronische of aanhoudende onevenwichtigheid . Structurele veranderingen in het ganglion stellate en het zenuwstelsel van het hart treden op als gevolg van een chronische toename van de sympathische input en resulteren in aritmogenese . Verwijdering van deze overmatige input naar het hart door ofwel thoracale epidurale anesthesie ofwel chirurgische extricatie van de sympatische paravertebrale keten van het ganglion stellate tot T4 heeft een anti-fibrillatoir effect.

Stress en boosheid hebben niet alleen invloed op ventriculaire aritmieën maar ook op atriale aritmieën. Veel studies in verband met stressgebeurtenissen en aritmieën zijn onderhevig aan recall bias, maar Lampert et al., voerden een prospectieve studie uit die aantoonde dat negatieve emotionele triggers werden geïdentificeerd als triggers van atriumfibrilleren. Het is aangetoond dat het verminderen van de sympatische aandrijving bij boezemfibrilleren en het versterken van de parasympathische effecten de atriale aritmogenese kan verminderen. Het is echter een evenwicht, omdat overmatige vagale input ook kan resulteren in veranderingen in atriale effectieve refractaire perioden, atriale fibrillatie-inductie en -duur .

Interessant is dat stress niet alleen de frequentie van hartritmestoornissen verhoogt, maar ook de letaliteit van ventriculaire ritmestoornissen . De aandacht richten op preventie of behandeling van stress, woede en depressie zou dus van het grootste belang kunnen zijn voor de behandeling van patiënten door elektrofysiologen. Of psychologische interventies kunnen leiden tot minder hartritmestoornissen is niet duidelijk, maar er zijn kleine studies die erop wijzen dat dit mogelijk is. Het doorverwijzen van onze patiënten voor alternatieve therapieën kan een dagelijkse praktijk worden, maar is dit iets dat onze gezondheidszorg moet bieden of een optionele extra voor onze patiënten? Kunnen wij het ons veroorloven om dit aan onze patiënten aan te bieden en zou het resulteren in een vermindering van het aantal opnames als gevolg van een vermindering van het aantal aritmische voorvallen? Misschien kunnen op nationaal niveau de huidige introducties van yoga en mindfulness/meditatie onderwijs op scholen in de toekomst resulteren in mensen die minder vatbaar zijn voor plotse hartdood door negatieve emotie . Grotere, gerandomiseerde, prospectieve studies zijn nodig om dit gebied te begrijpen om te kunnen identificeren wie risico loopt en of behandeling van hen met psychologische interventies zou kunnen leiden tot vermindering van aritmielast en letaliteit.