Morton Kern, MD, klinisch redacteur; hoofdgeneesheer, Long Beach Veterans, Administration Health Care System, Long Beach, Californië; geassocieerd hoofd cardiologie, hoogleraar geneeskunde,
University of California Irvine, Orange, Californië; e-mail: [email protected].
Recentelijk stelde Dr. Herb Aronow, een interventiecardioloog in het St. Joseph Mercy Ann Arbor, Michigan, onze interventiecardiologengroep de volgende vraag over cardiac output (CO):
“Ik heb een meneer die een bilaterale boven-de-knie amputatie heeft ondergaan. Zijn lengte is 104,1 cm en zijn gewicht is 66 kg. Zijn hemoglobine (hgb) is 7,1 mg/dl, als gevolg van een lymfoom behandeld met chemotherapie. Zijn arteriële zuurstofsaturatie was 93% op kamerlucht en gemengde veneuze (PA) sat was 57%. Kan ik zijn Fick CO/CI schatten of is het meer valide om alleen zuurstofsaturaties te rapporteren? In essentie, hoe nauwkeurig is onze meting van cardiale output in deze setting?”
Om dit aan te pakken, zullen we snel de standaardmethoden bekijken. De cardiale output (CO) wordt bepaald door een van de twee technieken:
- Fick-techniek met meting van zuurstofverbruik, of
- indicatorverdunningstechniek (thermodilutie met behulp van een PA-katheter).
De TD-methode wordt uitvoerig besproken in The Cardiac Catheterization Handbook, 5th ed., en geeft informatie over de theorie en de praktijk van het verkrijgen van een nauwkeurige TD CO.
Het Fick-principe voor cardiac output
Het Fick-principe stelt dat de opname of afgifte van een stof door een orgaan het product is van het arterioveneuze (A-V) concentratieverschil van de stof en de bloedstroom naar dat orgaan. De stof in dit geval is zuurstof in het bloed, maar het zouden ook andere soorten indicatoren kunnen zijn. Naarmate het bloed langzamer stroomt, wordt meer zuurstof aan de circulatie onttrokken en daalt de saturatie, en omgekeerd.
CO wordt berekend als zuurstofverbruik gedeeld door het arterioveneuze zuurstofconcentratieverschil (in milliliters zuurstof). Onthoud dat O2-verzadigingspercentages worden omgezet in hoeveelheid (of inhoud) O2 met de volgende formule: inhoud (1,36 x hemoglobine x O2-verzadiging x 10).
In het verleden werd het zuurstofverbruik gemeten met een kap waarin een zuurstofsensorcel het zuurstofgehalte van de uitgeademde lucht meet. De metabolische snelheidsmeter geeft een aflezing van het zuurstofverbruik in liters per minuut. Deze apparaten gaven de nauwkeurigste meting van het zuurstofverbruik en dus ook de nauwkeurigste Fick-berekeningen, maar worden nu nog maar zelden gebruikt. Het gebruik van grote Douglas zakken om alle uitgeademde gassen op te vangen voor analyse is alleen van historisch belang.
Cardiale output (CO) volgens het Fick-principe (O2-verbruik) wordt als volgt berekend:
CO = /A-gemengd veneus O2-verschil (ml O2/ 100 ml bloed) x 10
Probleem 1 met de Fick-berekening: gebruik van het juiste zuurstofgehalte
Het arterioveneuze zuurstof (A-VO2) verschil wordt berekend uit arterieel x gemengd veneus (PA) O2 gehalte, waarbij O2 gehalte = saturatie % x 1.36 x hemoglobine. Bijvoorbeeld, als de arteriële saturatie 95% is, dan is de O2 inhoud = 0,95 x 1,36 x 13,0 g = 16,7 ml, PA saturatie is 65%, en O2 verbruik is 210 ml/min (70 kg x 3 ml/kg) of gemeten waarde, en CO zou als volgt bepaald worden:
Probleem #2 met de Fick berekening: Veronderstellingen over nauwkeurig zuurstofverbruik
Om in te gaan op de vraag van Dr. Aronow, wilde ik de gesprekken van onze deskundigen delen over hoe CO het best kan worden berekend.
Mort Kern, Long Beach, CA: Je kunt CO schatten op basis van de meest gebruikte formule, 3mlO2/kg, maar deze formule is niet erg nauwkeurig in vergelijking met een directe meting. Er zijn verschillende alternatieve formules voorgesteld (zie tabel 1), maar ook die zijn zwak gecorreleerd met de gemeten Fick (Narang et al1). Andrew Doorey en collega’s uit Delaware publiceerden in CCI over de betere formules. Aangezien de variabiliteit van CO met de standaardformule zo groot is, rapporteren wij geschatte Fick, O2 sats, en wanneer gemeten, TD outputs. Wij kunnen allen aanvaarden dat voor algemene doeleinden, het klinische verschil tussen een output van 3 en 4l/min weinig echte betekenis heeft voor de besluitvorming. Gebaseerd op PA sat 57%, durf ik te wedden dat zijn ejectiefractie (EF) laag is en de output laag.
Andrew Doorey, Newark, DE: Hier zijn de uitgezette gegevens van onze studie waar Mort hierboven naar verwees (figuur 1). De veronderstelde Fick gaf bijzonder slechte resultaten (zoals vele malen is gemeld, toen we de literatuur bekeken) en velen vinden dat het moet worden verlaten. In feite gebruikt ons systeem de Lafarge-vergelijking. Deze vergelijking is gebaseerd op pediatrische metingen, en wordt specifiek afgeraden voor gebruik bij volwassenen. In feite is het met dit systeem zo dat als u de sats invoert voordat u de TD doet, de veronderstelde Fick de standaard zal zijn voor het rapport en alle klepberekeningen, tenzij u 11 niet-intuïtieve stappen doet om het te veranderen. Klikken op de TD knop verandert alleen hoe het op het scherm wordt weergegeven. Velen weten dit niet en het staat niet in de documentatie van de software.
Wij gebruiken hetzelfde VO2 (d.w.z. O2-verbruik) systeem als Mayo (figuur 2) dat we lenen van het cardiopulmonale lab. Veel gemakkelijker te gebruiken dan de Douglas zak. Enige minimale training is vereist, maar we vonden enkele vrij grote verschillen tussen ‘veronderstelde’ Fick, en zelfs TD en de werkelijke (we noemden het ‘gemeten’ in ons artikel) Fick. Dit kan mogelijk een groot probleem zijn bij het berekenen van klepgebieden.
Floyd W. Klein, Chicago, IL: Ik heb moeite met het idee dat amputatie de CO verhoogt. Het lijkt me volkomen logisch dat amputatie de VO2 zou verlagen, zoals eerder gezegd, en ook dat in rust de O2-extractie laag zou zijn vergeleken met tijdens inspanning. Het is voor mij onlogisch dat amputatie de CO zou verhogen; ik zie geen effect of een kleine daling. Daarom moet de been/spierextractie zelfs in rust hoger zijn dan Mort denkt, anders zou hij gelijk hebben, wat mij paradoxaal lijkt.
Ik heb op Google gezocht. Zoals je je kunt voorstellen, zijn de meeste studies vooral geïnteresseerd in wat er gebeurt als spieren actief zijn, niet als ze in rust zijn. Wat ik kan verzamelen is dat de bloedstroom naar de benen in rust nogal heterogeen is; bij inspanning gaat de CO naar de extremiteiten opmerkelijk omhoog (zie “Skeletal muscle blood flow and oxygen uptake at rest and during exercise in humans: a pet study with nitric oxide and cyclooxygenase inhibition”, online beschikbaar op http://ajpheart.physiology.org/content/300/4/H1510).
Het lijkt er ook op dat de zuurstofonttrekking zelfs in rust vrij hoog is. Zuurstofextractie gaat wel omhoog bij inspanning, maar de belangrijkste reactie op inspanning is een verhoogde CO. Om dit te controleren, is de meest recente literatuur in de kritieke zorg wereld (voor een voorbeeld, zie “Femoral-based central venous oxygen saturation is not a reliable substitute for subclavian/internal jugular-based central venous oxygen saturation in patients who are critically ill”, online beschikbaar op http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418366). De femorale veneuze saturatie is iets lager dan de gemengde veneuze saturatie, en verandert niet proportioneel met de gemengde veneuze O2 bij kritisch zieke patiënten.
Nu, de volgende veronderstelling zou zijn dat het hebben van geen benen geen invloed heeft op de zuurstofextractie of de stroom door de ingewanden. Als we dat aannemen, denk ik dat we dan kunnen verklaren hoe amputatie de Fick-vergelijking zou kunnen beïnvloeden. Maar eerlijk gezegd weet ik dit allemaal niet zeker.
Ik maak me minstens evenveel zorgen over de invloed van de hematologische ziekte op het zuurstof-dragend vermogen bij deze patiënt als over de amputatie. Het is mogelijk dat er minder affiniteit is voor O2 en dat de relatie in de veronderstelde Fick voor dit geval geheel misleidend is.
In het Mayo meten we VO2 direct op het moment van PA en arteriële bloedafname met behulp van een metabolic cart gemaakt door MGC Diagnostics (figuur 2). Dit is precies hetzelfde apparaat dat wordt gebruikt bij cardiopulmonale inspanningstests in ons lab. Het vergt wel wat kosten en opleiding van het personeel, maar het is vrij eenvoudig en bespaart de “dokterstijd” doordat hij niet hoeft te wachten en geen 5 thermodilutie-uitslagen hoeft te maken. Mijn mening, gezien de fout met veronderstelde VO2, is dat als u echt nauwkeurige CO moet weten en u VO2 niet rechtstreeks kunt meten, u TDCO moet doen.
Mort Kern, Long Beach, CA: De laagste veneuze sat is van de veneuze drainage van de coronaire sinus, dan het hoofd. Hogere sats komt van de nieraders (niet veel extractie). Hoewel de onderste ledematen ongeveer 35-40% van de lichaamsmassa uitmaken, onttrekken ze in rust geen O2 en is de veneuze sat in rust dus ongeveer even hoog als de IVC bij het hart. Wanneer ze actief zijn, dalen de O2 extractie en de saturatie. Mijn gok zou zijn dat amputaties het O2-verbruik zouden verminderen (minder massa om O2 te verbruiken) en dus zou de berekening voor CO hoger zijn dan vóór amputatie.
Kirk N. Garratt, New York City, NY: OK, ik geloof dat VO2 niet wordt beïnvloed door de bloedarmoede, maar ik geloof niet dat de amputaties het niet beïnvloeden. Spiermassa in de onderste ledematen heeft een hoge metabolische vraag, misschien wel de hoogste van alle spiergroepen, dus het verlies van beide benen moet de VO2 verlagen. Wiki-Answer (de ultieme onderzoeksbron) zegt dat je benen ongeveer 40% van je massa uitmaken, maar het is een massa met een hoge O2-extractie. Ik denk dat de standaard berekeningen voor output accuraat zouden moeten zijn, zolang je een accuraat (gecorrigeerd) BSA en een gemeten VO2 hebt. Geschatte VO2 waarden zullen, denk ik, een nog grotere fout hebben dan normaal omdat de verloren massa verrijkt was met hoog-O2 verbruikend weefsel.
Lloyd W. Klein, Chicago, IL: Die oude papers zijn geweldig. Ik ben er alleen nog niet zeker van of bilaterale AK amputatie relevant is. Zoals u weet, is de plaats van de IVC van belang voor de stroom van de nieraders, omdat er verschillende snelheden van O2 extractie zijn in viscerale versus musculaire bedden. Ik speculeer hier, dat als er geen benen zijn, alle IVC terugstroom visceraal is en dus een echt “gemengde” IVC sat lager zou kunnen zijn zonder benen. Dat zou, tot op zekere hoogte, de lage PA sat in uw geval kunnen verklaren. Nu, vermindert het ontbreken van benen de O2 consumptie? Uw papieren suggereren van niet. Is CO, of CI, verminderd? Nogmaals, ik denk dat, hoewel nog steeds in het normale bereik, het 10-20% lager moet zijn, omdat de onderste ledematen normaal zoveel CO krijgen. Misschien is er een compenserend mechanisme aan het werk.
Herb Aronow, Ann Arbor, MI: Een studie van Gailey et al die het zuurstofverbruik in rust vergeleek bij 39 patiënten s/p traumatische BKA (niet precies hetzelfde als mijn patiënt die s/p bilaterale AKA was voor ernstige PAD , maar de beste gegevens die ik kon vinden) versus 21 normale controles suggereert dat er geen verschil was in VO2 in rust tussen deze 2 groepen. Een ander artikel van Colangelo et al geeft de resulterende verminderingen in BSA na amputatie van verschillende ledematen segmenten/digits, gestratificeerd naar geslacht. Misschien kan men deze tabel gebruiken om Fick CO om te rekenen naar CI indien nodig?
Ten slotte vergeleken Narang et al gemeten VO2 met behulp van de Douglas zak techniek met afgeleide VO2
met behulp van 3 verschillende formules (zie tabel 1). Zoals Bourlag en Narang et al opmerken, kan een fout in afgeleide vs. gemeten VO2 > 25% bedragen! Dus, dat roept de vraag op, wat is de huidige beste praktijk voor het bepalen van Fick CO/CI in het katheterisatielab? Ik kan u vertellen dat we in mijn lab geen Douglas zak gebruiken.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Geen relatie tussen totale lichaams VO2 en Hgb, tenzij er secundair een verhoogde myocardiale O2 consumptie is om hogere output status te behouden met anemie. Fout in aangenomen VO2 kan +/-25% zijn in deze omstandigheid. Het A-VO2 verschil (Fick noemer) is: (.93-.57)*1.34*10*7.1=34.3.
Dit verschilt niet veel van wat je zou krijgen bij een normale PA sat (75%) en een normaal Hgb (14): (.93-.75)*1.34*10*14=33.8.
Dus als VO2 normaal is, dan is deze anemische CO een vrij normale output, maar dat is nog een grote “als” zonder
directe VO2 meting.
Mort Kern, Long Beach, CA: Hoe schat je het O2-verbruik in op basis van het Hgb? Hoog Hgb, laag verbruik? PA sat van 57% ondanks bloedarmoede suggereert lage CO, zou ik denken.
Larry Dean, Seattle, WA: Niet zo zeker. Met de bloedarmoede vermoed ik dat de veronderstelde Fick niet laag zal zijn. Snelle berekening is 4,7 l/m en CI 3,4 l/m/m2.
Sam Butman, Valle Verde, AZ: Nog meer (lage EF of op zijn minst een lage CO) gezien zijn vrij
aanzienlijke anemie, die hem een veel hogere PA sat zou moeten geven.
Navin Kapur, Boston, MA: Om terug te komen op de oorspronkelijke vraag, een paar gedachten:
- Voor ziekenhuispatiënten met gedecompenseerd hartfalen houden we vaak gemengde veneuze sats en arteriële sats bij zonder noodzakelijkerwijs Fick of TD outputs te volgen. Dit stelt ons in staat om de therapie te titreren in reactie op acute hemodynamische veranderingen met hun oorspronkelijke dataset als een interne controle.
- De B-cel lymfoom compliceert ook hier problemen, zowel op de arteriële sat en de veneuze sat. Ik weet niet zeker of ik veel zou vertrouwen op een van de saturatiemetingen anders dan om een shunt uit te sluiten, zijn longfunctie te evalueren, en om na te gaan of er acute veranderingen zijn, afhankelijk van waarom de PA-katheterisatie in de eerste plaats werd gedaan.
- Als we echt een gevoel willen krijgen van de hartfunctie en de reservefunctie van deze patiënt, dan is een cardiopulmonale inspanningstest met gemeten VO2 waarschijnlijk de beste manier om te gaan. Alle weddenschappen zijn uitgeschakeld bij het proberen om invasieve hemodynamica en LV ejectiefractie te correleren (die primair moet worden gebruikt om hem te stratificeren als HFpEF / HFrEF en om zijn kandidatuur voor apparaattherapie te identificeren).
Mike Ragosta, Charlottesville, VA: De hemoglobine heeft geen invloed op het zuurstofverbruik; dat is de vraagzijde terwijl de anemie de aanbodzijde is. De lage PA saturatie in aanwezigheid van anemie impliceert niet noodzakelijk een lage cardiale output. Als u zich de analogie van Dr. Grossman herinnert, als u denkt aan de rode bloedcellen als de “vrachtwagens” die de zuurstof vervoeren, dan heeft u bij een bepaald zuurstofverbruik, als u bloedarmoede heeft, minder “vrachtwagens” die de zuurstof afleveren. Om aan de vraag naar zuurstof te voldoen, moet u dus meer zuurstof onttrekken aan de minder vrachtwagens en zult u dus een lagere gemengde veneuze saturatie hebben bij bloedarmoede in vergelijking met dezelfde cardiale output zonder bloedarmoede. Het lijkt erop dat je in dit geval het zuurstofverbruik daadwerkelijk moet meten. Anders ben je gewoon aan het gissen.
Van Narang et al’s Circulation publicatie: “… gemeten VO2 verschilde significant van waarden afgeleid van formules van Dehmer, LaFarge, en Bergstra met mediane (interkwartiel bereik) absolute verschillen van 28,4 (13,1, 50,2) ml/min, 37,7 (19,4, 63,3) ml/min, en 31,7 (14,4, 54,5) ml/min, voor de respectievelijk (P < 0,0001 voor elk). De gemeten en geschatte waarden verschilden met >25% bij 17% tot 25% van de patiënten, afhankelijk van de gebruikte formule. De mediane absolute verschillen waren groter bij ernstig zwaarlijvige patiënten (body mass index > 40 kg/m2), maar werden niet beïnvloed door geslacht of leeftijd. “1
The bottom line
Ik ben het eens met Drs. Borlaug, Ragosta, en Narang en collega’s, dat “…schattingen van VO2 in rust afgeleid van conventionele formules onnauwkeurig zijn, vooral bij ernstig zwaarlijvige individuen. Wanneer nauwkeurige hemodynamische beoordeling belangrijk is voor klinische besluitvorming, moet VO2 direct gemeten worden.” Het ziet er naar uit dat we allemaal een O2 verbruik kap nodig hebben.
Acknowledgment
Ik wil mijn collega’s uit het hele land bedanken, echte experts en docenten, die zo doordacht hebben bijgedragen aan deze informatieve en onderhoudende educatieve discussie. Mijn grote waardering voor u allen.
- Narang N, Thibodeau JT, Levine BD, Gore MO, Ayers CR, Lange RA, Cigarroa JE, Turer AT, de Lemos JA, McGuire DK. Inaccuracy of estimated resting oxygen uptake in the clinical setting. Circulation. 2014 Jan 14; 129(2): 203-210. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003334.
- Galley RS, Wenger MA, Raya M, Erbs KK, Spyropoulos P, Nash MS. Energy expenditure of trans-tibial amputees during ambulation at self-selected pace. Prosthet Orthot Int. 1994 Aug; 18(2): 84-91.