ARDS NCLEX Review

In deze NCLEX review wordt ARDS (acute respiratory distress syndrome) besproken.

Als student verpleegkunde moet je bekend zijn met ARDS en hoe het patiënten beïnvloedt. Naast de tekenen en symptomen, verpleegkundige interventies, en behandelingen voor deze aandoening.

Vergeet niet om de gratis quiz te doen die ARDS nclex vragen bevat na het doornemen van dit materiaal.

ARDS NCLEX Lezing

ARDS NCLEX Review

Wat is ARDS (acuut respiratoir distress syndroom)? Het is een vorm van ademstilstand die optreedt wanneer het capillaire membraan dat de alveoli omgeeft beschadigd raakt, waardoor vloeistof in de alveoli lekt.

Resultaat? Verminderde gasuitwisseling! Gasuitwisseling vindt niet goed plaats door vele oorzaken, zoals: vocht in de alveolizak, ingezakte alveolizakken, en een afname van de compliance van de longen (de longen worden dus minder elastisch…. “stijf”).

Dit zal ertoe leiden dat zuurstof niet in staat is het alveolaire capillaire membraan te passeren om terug in het bloed te gaan om zuurstof te geven, wat zal resulteren in hypoxemie. De organen van het lichaam zullen hier op hun beurt onder lijden en als er geen behandeling plaatsvindt, kan de dood intreden. In de meeste gevallen van ARDS zal de patiënt ademhalingsassistentie nodig hebben via een ventilator met PEEP (hieronder in detail besproken).

Korte feiten over Acuut Respiratoir Distress Syndroom (ARDS)

• Het heeft een snel begin!
• Het komt meestal voor bij mensen die al ziek zijn (in het ziekenhuis zijn opgenomen) en ontwikkelt zich als een complicatie. Bijvoorbeeld, een patiënt die ernstige brandwonden heeft doorgemaakt loopt risico op ARDS als gevolg van de systemische ontsteking die in het lichaam aanwezig is.
• ARDS heeft een hoog sterftecijfer!

Waardoor kan het capillair membraan meer permeabel worden en vocht lekken? Meestal gebeurtenissen die leiden tot een grote systemische ontsteking in het lichaam, die indirect het capillair membraan kan beschadigen of direct het capillair membraan kan beschadigen.

Indirect vs. Direct letsel aan het capillair membraan

Indirect (bron is niet de longen): het capillair membraan wordt INDIRECTIEF beschadigd. Er is een systemisch ontstekingsreactiesysteem (SIRS) door het immuunsysteem.

Gemeenschappelijke oorzaken:

• *Sepsis (meest voorkomend en er is een zeer slechte prognose als de patiënt een gram-negatieve bacterie heeft)
• Brandwonden
• Bloedtransfusie (meervoudig)
• Ontsteking van de alvleesklier (pancreatitis)
• Drugs overdosis

Direct (bron is de longen)….capillair membraan is DIRECT beschadigd

• Pneumonie
• Aspiratie
• Inhaleren van een toxische stof
• Embolisme

Hoe het gebeurt? Pathofysiologie: Fasen (varieert naar ernst…dit is worst case scenario)

Exudatieve fase: treedt ongeveer 24 uur na letsel aan de long op (direct of indirect)

Wat gebeurt er tijdens deze fase?

• Schade aan het capillaire membraan dat leidt tot longoedeem. Hierdoor lekken vocht, eiwitten en andere stoffen naar het interstitium en vervolgens naar de alveoli zak. Het is zeer belangrijk op te merken dat deze vloeistof VEEL proteïne bevat. Betekenis? Eiwitten regelen de waterdruk, de oncotische druk! Dus als de vloeistof veel eiwitten bevat, trekt het nog meer vloeistof naar het interstitium en vervolgens naar de longblaasjes.
• Cellen die surfactant produceren raken overbelast en beschadigd.
  • Rol van surfactant: verlaagt de oppervlaktespanning in de longen. Met andere woorden, de longblaasjes blijven stabiel. Wanneer een persoon uitademt, klapt de zak dus NIET in elkaar.
    • Een afname van surfactant creëert een onvoorspelbare alveoli zak die gemakkelijk kan instorten. Dit leidt tot:
      • ATELETASIS zal optreden (ineenstorting van het longweefsel)
    • Tot overmaat van ramp: een membraan dat is opgebouwd uit dode cellen en andere stoffen begint zich op de alveoli te verzamelen. Dit wordt een hyalien membraan genoemd. Dit membraan zal zich in de volgende fase verder ontwikkelen en ervoor zorgen dat de longen MINDER elastisch worden en de gasuitwisseling nog meer kunnen belemmeren!

  Eindresultaat? Met al het vocht in de longblaasjes (longoedeem), ontwikkeling van een hyalien membraan, instorten van de longblaasjes, afname van surfactant = inadequate ventilatie waarbij de longblaasjes NIET genoeg lucht krijgen (wat leidt tot V/Q wanverhouding) EN een kenmerkend teken en symptoom: REFRACTORY HYPOXEMIA

  Refractaire hypoxemie is wanneer de patiënt een laag zuurstofgehalte in het bloed houdt, ook al krijgt hij grote hoeveelheden zuurstof toegediend!

  Er vroeg: Als gevolg van dit alles zal de patiënt een toename van de ademhaling ervaren (nog steeds hypoxemie hebben). WAAROM? Het lichaam probeert het zuurstofniveau te verhogen, maar het zal daar niet toe in staat zijn! Hierdoor zal de patiënt te veel kooldioxide uitblazen (CO2 kan nog steeds het membraan passeren maar O2 niet)…. respiratoire ALKALOSIS zal zich ontwikkelen MAAR in de late fase (als de patiënt vordert naar de 2e en 3e fase (laat), begint het kooldioxide niveau te stijgen. Dit komt doordat het hyaliene membraan zich blijft ontwikkelen, waardoor kooldioxide niet kan oversteken om te worden uitgeademd, en de patiënt niet langer in staat zal zijn om te blijven ademen als gevolg van zwakke ademhalingsspieren. Ademhalingsacidose zal zich later beginnen te ontwikkelen.

  Proliferatieve fase: treedt ongeveer 14 dagen na het letsel op (snel groeien of reproduceren van nieuwe cellen)

  • herstel van structuren, vocht in de zak wordt opnieuw geabsorbeerd, maar het longweefsel wordt zeer dicht en vezelig….de longcompliance en de hypoxemie worden nog erger

  Fibrotische fase: treedt ongeveer 3 weken na het letsel op….major fibrosis van het longweefsel, vermindert de longcompliance en de hypoxemie met dode ruimte die de longen vult.

  Patiënten die in de fibrotische fase komen, zullen grote longschade oplopen en slecht herstellen.

  Pathofysiologie van ARDS in een notendop

  Atelectase (alveolaire zak vult zich met vloeistof en stort in…pulmonale oedeem)

  Refractaire hypoxemie

  Verminderde compliance van de longen (longen zijn niet zo elastisch of rekbaar….hyalien membraan ontwikkelt)

  Surfactant cel beschadigd (afname van surfactant productie)

  Tekenen en symptomen van ARDS

  In de zeer vroege fase: tekenen en symptomen zijn moeilijk te detecteren. In het begin lekt de vloeistof in het interstitum, zodat de longgeluiden normaal kunnen zijn of hier en daar wat gekraak. Maar naarmate het vordert zal de patiënt moeite hebben met ademhalen en “luchthonger” hebben. Er zal een verhoogde ademhalingsfrequentie zijn, weinig zuurstof in het bloed en respiratoire alkalose.

  Toen de tijd verstrijkt:

  • Symptomen van volledige ademhalingsinsufficiëntie: tachypneu, ademhalingsmoeilijkheden, ernstige hypoxemie ook al krijgt de patiënt veel zuurstof (refractaire hypoxemie), cyanose, lage zuurstofsaturatie, mentale statusverandering (moe, verward), tachycardie, retracties in de borstkas, afname van de longcompliance, longgeluiden: crackles throughout, low Pao2, high PaCo2 röntgenfoto met white-out van bilaterale longinfiltraten

  Nursing Interventions for ARDS (acuut respiratory distress syndrome)

  Behoud van luchtweg-/ademhalingsfunctie:

  De meeste patiënten met ARDS hebben behoefte aan: mechanische beademing met PEEP (positieve end-expiratoire druk)

  • De patiënt heeft grote hoeveelheden PEEP nodig vanwege de samengeklapte zakken, de verstijving van de longen en het longoedeem. Gewoonlijk is de druk 10 tot 20 cm water. Deze hoge druk opent de longzakken, verbetert de gasuitwisseling en houdt ze vrij van vocht.
    • Verpleegkundige: hoge PEEP kan problemen veroorzaken met de intrathoracale druk en de cardiale output verlagen (pas op voor een lage bloeddruk), samen met hyperinflatie van de longen (mogelijke pneumothorax of subq emfyseem…hierbij ontsnapt lucht in de huid door een long die lucht lekt)

    Monitoring ABG’s

    Positionering om te helpen bij de ademhalingsfunctie:

    Prone Positioning: de patiënt van rugligging naar buikligging draaien (de patiënt op zijn buik leggen)

    • Dit helpt het zuurstofgehalte te verbeteren zonder de patiënt daadwerkelijk een hoge concentratie zuurstof te geven! Onthoud dat in deze positie het hart naar voren zal verschuiven en de achterkant van de longen niet zal samendrukken, en het zal helpen bij het afvoeren van delen van de longen die normaal gesproken niet kunnen worden afgevoerd in rugligging. Dus, dit zal:
      • Helpen bij perfusie en ventilatie (helpen bij het corrigeren van de V/Q wanverhouding)
      • Helpen bij het verplaatsen van afscheidingen uit andere gebieden die met vocht gevuld waren en niet konden bewegen in rugligging
      • Helpen bij het verbeteren van atelectasis.

    Hoe weet de arts of dit longoedeem veroorzaakt wordt door een cardiale kwestie zoals hartfalen of door een lekkend capillair membraan? Een pulmonale arteriewiggedruk kan daarbij helpen!

    • Daarbij wordt een pulmonale katheter met een ballon in de pulmonale arteriële tak ingebracht
      • Als de waarde lager is dan 18 mmHg, wijst dat op ARDS, maar als die hoger is dan dit getal, wijst dat op een cardiaal probleem.

    Beoordeelt andere systemen van het lichaam om te controleren of ze genoeg zuurstof krijgen: mentale status, urineproductie, hart (bloeddruk en cardiale productie met PEEP)

    Voorkomt complicaties: drukletsel, bloedstolsels, infectie gerelateerd aan ventilator, voeding, pneumothorax

    Medicijnen toedienen: corticosteroïden (helpen bij ontsteking), antibiotica (voorkomen en behandelen van infectie), vloeistoffen colloïden of kristalloïden oplossingen als cardiale output verminderd samen met geneesmiddelen zoals die hebben een inotroop effect (helpt bij hartspiercontractie), GI geneesmiddelen voor stress ulcers