Abnormal ECG Findings in a Young Patient With Unexplained Shortness of Breath

ECG Challenge

Een 30-jarige mannelijke patiënt meldde zich met kortademigheid in rust gedurende de afgelopen 6 maanden. Hij ontkende andere symptomen of een familiegeschiedenis van hartaandoeningen. Hij rookte de afgelopen 10 jaar, maar was onlangs gestopt.

Baseline ECG (figuur 1) toont sinus bradycardie met QR complexen in afleiding II, III, en aVF geassocieerd met concave ST-elevatie en een rs complex in aVL geassocieerd met ST-depressie en negatieve T-golven. Opmerkelijk is ook de aanwezigheid van RS-complexen in de septale precordiale afleidingen (V2 en V3) geassocieerd met opmerkelijke q-golven en R-golven met lage spanning in V5 en V6. Bovendien is er een inkeping in het middengedeelte van het QRS in afleiding II en aVF en een diphasische T-golf in V2.

Wat is de meest waarschijnlijke onderliggende etiologie om de baseline ECG-bevindingen te verklaren?

Draai de bladzijde om om de diagnose te lezen.

Reactie op ECG-uitdaging

De belangrijkste afwijking in het ECG dat is afgebeeld in figuur 1 is de aanwezigheid van prominente Q-golven in de inferolaterale afleidingen. Deze patiënt vertoont een duidelijke predominantie van de septale krachten over de laterale (figuur 2C en 2D).

In het menselijk hart zijn 4 vectoren van depolarisatie gerapporteerd. De eerste 2 vectoren zijn gerelateerd aan de depolarisatie van het septum, geleidingssysteem (zijn bundel, bundeltakken, en Purkinje vezels), en endomyocardiale vezels van de linker ventrikel, en de derde en vierde vectoren zijn in plaats markers van de depolarisatie van de myocardiale en epicardiale vrije wand van de linker ventrikel (figuur 2A en 2B).

De aanwezigheid van isodifasische QR-complexen in de inferieure afleidingen is toe te schrijven aan hypertrofie in het basale gedeelte van de anteroseptale wand, die loodrecht op deze afleidingen staat. RS-complexen in V2 en V3 gaan samen met de bevinding van geïsoleerde septale hypertrofie, wat ook de gedempte spanningen van het QRS in de laterale afleidingen verklaart.

ST-elevatie en overeenkomstige depressie zijn secundair aan de gerapporteerde septale hypertrofie en de diphasische T-golf in V2, eveneens.

Ten slotte is de aanwezigheid van een inkeping in de QRS in afleiding II ook een mogelijk elektrisch gevolg van fibrose die gepaard kan gaan met hypertrofie.

De interessante bevinding is dat die Q-golven worden gevolgd door R-golven van vergelijkbare amplitude. Dit vermindert de mogelijkheid dat dit verband hield met een myocardinfarct, want dit werd bevestigd door echocardiogram en cardiale MRI bij onze patiënt, en als zodanig waren de abnormale Q-golven het resultaat van een abnormale vector van depolarisatie. De configuratie van het QRS in de inferolaterale afleidingen is inderdaad het gevolg van een asymmetrische hypertrofie van het voorste gedeelte van het septum: de toename van de dikte in het septum verduistert de depolarisatiekrachten in de laterale wand en verklaart de reden van de aanwezigheid van een QR complex.

De andere interessante bevinding van dit ECG is het ontbreken van de klassieke ECG criteria voor hypertrofie. Ons klinisch geval onderstreept eens te meer de algemene lage betrouwbaarheid van het ECG bij het detecteren van linker ventrikel hypertrofie, vooral wanneer het verschillende regio’s van de linker ventrikel in een variabele mate betreft, zoals in dit specifieke geval. Aan geen van de 27 criteria voor linkerventrikelhypertrofie die worden voorgesteld in de aanbevelingen van de American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram1 wordt voldaan. Dit is echter niet geheel onverwacht; asymmetrische septale hypertrofie is in verband gebracht met een lagere incidentie van linkerventrikelhypertrofie en linkeratriumvergroting ECG-criteria in vergelijking met concentrische hypertrofie (zoals gewoonlijk aanwezig bij patiënten met aortastenose, bijvoorbeeld).2 Bovendien is de aanwezigheid van een R/S-verhouding in V1 van >0,2, zoals duidelijk is in het ECG van onze patiënt, ook indicatief voor asymmetrische septale hypertrofie.

De differentiële diagnose voor kortademigheid omvatte coronaire hartziekte, met het oog op een rookgeschiedenis. Toch, zijn baseline echocardiogram toonde geen regionale wall motion afwijkingen; daarom, eerdere infarct te verklaren voor de significante Q-golven werd uitgesloten.

Vervolgens, cardiale magnetische resonantie gemarkeerd de onevenredige septale hypertrofie en late gadolinium enhancement, de bevestiging van de diagnose (figuur 3). Late gadoliniumversterking toonde meerdere kleine foci van contrastretentie aan binnen het hypertrofische myocard, aanwezig in de korte-as en 2-kameraanzichten.

De magnetische resonantie van het hart kan nuttig zijn wanneer beeldvormingsmodaliteiten in de eerste lijn, zoals echocardiografie, de symptomatologie of een abnormaal ECG niet volledig kunnen verklaren. Parametrische mapping maakt nu ruimtelijke visualisatie en kwantificering van veranderingen mogelijk op basis van veranderingen in T1-, T2-, en T2*(ster)-relaxatietijden en extracellulair volume. Cardiale magnetische resonantie kan belangrijk zijn bij het uitsluiten van aandoeningen zoals ijzeroverbelasting of de ziekte van Anderson-Fabry of zelfs extracellulaire myocardiale storingen zoals myocardiale fibrose, cardiale amyloïdose, of myocardiaal oedeem.

De patiënt werd aanvankelijk doorverwezen voor mogelijke implantatie van een implanteerbare cardioverter defibrillator, maar dit werd niet geïndiceerd geacht vanwege zijn lage-risicoprofiel, volgens de European Society of Cardiology hypertrofische-cardiomyopathie-risico-op-knappe-hartdood-calculator.3 Bij de daaropvolgende follow-up ging het goed met de patiënt en was zijn inspanningsvermogen verbeterd, na een behandeling met β-blokkers en angiotensine-converterende enzymremmers te hebben gestart.

Footnotes