Medição do Débito Cardíaco no Laboratório Católico: Qual é a Precisão?

Morton Kern, MD, Editor Clínico; Chefe de Medicina, Veteranos de Long Beach, Administração do Sistema de Saúde, Long Beach, Califórnia; Chefe Associado de Cardiologia, Professor de Medicina, University of California Irvine, Orange, Califórnia; email: [email protected].

Recentemente, o Dr. Herb Aronow, um cardiologista intervencionista do St. Joseph Mercy Ann Arbor, Michigan, fez a seguinte pergunta ao nosso grupo de cardiologistas intervencionistas sobre o débito cardíaco (CO):

“Tenho um cavalheiro que teve uma amputação bilateral acima do joelho. Sua altura é de 104,1 cm e seu peso é de 66 kg. Sua hemoglobina (hgb) é de 7,1 mg/dl, devido a um linfoma tratado por quimioterapia. Sua saturação arterial de oxigênio foi de 93% no ar ambiente e a saturação venosa mista (PA) foi de 57%. Posso estimar o seu Fick CO/CI ou é mais válido apenas reportar saturações de oxigénio? Em essência, quão precisa é a nossa medida do débito cardíaco neste cenário ?”

Para resolver isto, vamos rever rapidamente os métodos padrão. O débito cardíaco (CO) é determinado por uma de duas técnicas:

1. Técnica de fick com medição do consumo de oxigénio, ou
2. técnica de diluição do indicador (termodiluição usando um cateter PA).

O método TD é discutido em detalhe no The Cardiac Catheterization Handbook, 5th ed., e fornece informações sobre a teoria e prática da obtenção de um TD CO.

O princípio Fick para o débito cardíaco

O princípio Fick afirma que a absorção ou libertação de uma substância por qualquer órgão é o produto da diferença de concentração arteriovenosa (A-V) da substância e do fluxo sanguíneo para esse órgão. A substância neste caso é o oxigénio no sangue, mas também pode ser outros tipos de indicadores. Como o sangue se move lentamente, mais oxigênio é retirado da circulação e as saturações caem, e vice-versa.

CO é calculado como o consumo de oxigénio dividido pela diferença de concentração de oxigénio arteriovenoso (em mililitros de oxigénio). Lembre-se que as percentagens de saturação de O2 são convertidas em quantidade (ou conteúdo) de O2 usando a seguinte fórmula: conteúdo (1,36 x hemoglobina x saturação de O2 x 10).

No passado, o consumo de oxigénio era medido por uma campânula em que uma célula sensor de oxigénio media o conteúdo de oxigénio do ar expirado. O medidor da taxa metabólica dá uma leitura do consumo de oxigénio em litros por minuto. Estes dispositivos forneciam a medida mais precisa do consumo de oxigénio e, portanto, os cálculos Fick mais precisos, mas agora são raramente utilizados. O uso de grandes sacos Douglas para recolher todo o gás expirado para análise é de interesse histórico apenas.

Da saída cardíaca (CO) usando o princípio Fick (consumo de O2) é calculado da seguinte forma:

CO = /A-Mixed Venous O2 difference (ml O2/ 100ml blood) x 10

Problema #1 com o cálculo Fick: uso do conteúdo correto de oxigênio

A diferença de oxigênio arteriovenoso (A-VO2) é calculada a partir do conteúdo de O2 arterial x venoso misto (PA), onde o conteúdo de O2 = saturação % x 1.36 x hemoglobina. Por exemplo, se a saturação arterial é 95%, então o conteúdo de O2 = 0,95 x 1,36 x 13,0 g = 16,7 ml, a saturação de PA é 65%, e o consumo de O2 é 210 ml/min (70 kg x 3 ml/kg) ou valor medido, e o CO seria determinado da seguinte forma:

Problema #2 com o cálculo de Fick: Suposições sobre o consumo preciso de oxigênio

Para abordar a questão levantada pela Dra. Aronow, eu queria compartilhar as conversas sobre a melhor forma de calcular o CO de nossos especialistas.

Mort Kern, Long Beach, CA: Você pode estimar o CO a partir da fórmula mais comumente utilizada, 3mlO2/kg, mas esta fórmula não é muito precisa quando comparada com qualquer medida direta. Existem várias fórmulas alternativas propostas (ver Tabela 1), mas também fracamente correlacionadas com Fick medido (Narang et al1). Andrew Doorey e colegas de Delaware publicaram na CCI sobre as melhores fórmulas. Uma vez que a variabilidade do CO com a fórmula padrão é tão grande, nós relatamos estimados Fick, saturação de O2, e quando medido, saídas TD. Todos nós podemos aceitar que, para fins gerais, a diferença clínica entre um output de 3 e 4l/min tem pouco significado real para a tomada de decisão. Baseado em PA sat 57%, aposto que sua fração de ejeção (EF) é baixa e o output baixo.

Andrew Doorey, Newark, DE: Aqui estão os dados plotados do nosso estudo que Mort referiu acima (Figura 1). O suposto Fick deu resultados particularmente ruins (como foi relatado muitas vezes, uma vez que revisamos a literatura) e muitos acham que ele deveria ser abandonado. Na verdade, nosso sistema usa a equação de Lafarge. Esta equação é baseada em medidas pediátricas, e é especificamente recomendada não para uso em adultos. De fato, com este sistema, se você entrar com a saturação antes de fazer a TD, o assumido Fick será o padrão para o relatório e qualquer cálculo de válvula, a menos que você faça 11 passos não-intuitivos para mudá-la. Clicando no botão TD apenas muda a forma como ele é exibido na tela. Muitos não sabem disso e não está na documentação do software.

Usamos o mesmo sistema de VO2 (ou seja, consumo de O2) que o Mayo (Figura 2) que tomamos emprestado do laboratório cardiopulmonar. Muito mais fácil de usar do que a bolsa Douglas. Algum treinamento mínimo é necessário, mas encontramos algumas diferenças bastante grandes entre o ‘assumido’ Fick, e mesmo o TD e o real (nós o chamamos de ‘medido’ em nosso trabalho) Fick. Isto pode possivelmente ser um grande problema ao calcular as áreas das válvulas.

Floyd W. Klein, Chicago, IL: Estou tendo problemas com a idéia de que a amputação aumenta o CO. Faz todo o sentido para mim que a amputação diminuiria o VO2, como foi dito anteriormente, e também que em repouso, a extração de O2 seria baixa em comparação com durante o exercício. Não faz sentido para mim que a amputação aumentaria o CO; não vejo nenhum efeito ou uma pequena diminuição. Portanto, a extração perna/músculo mesmo em repouso deve ser maior do que Mort pensa ou então ele estaria correto, o que me parece paradoxal.

Procurei no Google. Como você pode imaginar, a maioria dos estudos estão principalmente interessados no que acontece quando os músculos estão ativos, não quando eles estão em repouso. O que eu posso colher é que o fluxo para as pernas em repouso é bastante heterogêneo; com o exercício, o CO até as extremidades sobe notavelmente (veja “Skeletal muscle blood flow and oxygen uptake at rest and during exercise in humans: a pet study with nitric oxide and cyclooxygenase inhibition”, disponível online em http://ajpheart.physiology.org/content/300/4/H1510).

Parece também que a extração de oxigênio mesmo em repouso é bastante alta. A extração de oxigênio vai mais alto com o exercício, mas a principal resposta ao exercício é o aumento do CO. Para verificar isso, a literatura mais recente está no mundo dos cuidados críticos (por exemplo, veja “A saturação venosa central de oxigênio com base femoral não é um substituto confiável para a saturação venosa central subclávia/jugular interna em pacientes que estão gravemente doentes”, disponível online em http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418366). A saturação venosa femoral é ligeiramente inferior à saturação venosa mista e não muda proporcionalmente com o O2 venoso misto em pacientes criticamente doentes.

Agora, a próxima suposição seria que não ter pernas não tem impacto na extração de oxigênio ou fluxo através das vísceras. Se assumirmos isso, acho que podemos explicar então como a amputação pode afetar a equação de Fick. Mas honestamente, eu realmente não sei nada disso com certeza.

Eu estou pelo menos tão preocupado com a forma como a doença hematológica afeta a capacidade de transporte de oxigênio neste paciente quanto a amputação. É possível que haja menos afinidade pelo O2 e que a relação no suposto Fick seja totalmente falaciosa para este caso.

Barry Borlaug, Minneapolis, MN: A Figura 3 mostra a distribuição do débito cardíaco (correspondendo ao VO2 local) em repouso (em baixo) e durante o exercício (em cima). O músculo esquelético normalmente recebe 15-20% do CO, mas não extrai muito, como aponta Mort, pois há pouca demanda na ausência de contrações musculares. Com o exercício, o músculo esquelético recebe um aumento absoluto e proporcional do fluxo, que também é atendido com maior extração. Há vasoconstrição para regiões onde não é necessário aumentar o fluxo (rins, vasculatura esplâncnica). Na verdade, se isto não ocorresse, todos nós nos tornaríamos hipotensos e desmaiaríamos com o exercício (é o que acontece em raras gangliopatias esplâncnicas onde esta vasoconstrição regional para permitir a redistribuição da perfusão é perdida).

Em Mayo, medimos o VO2 diretamente no momento da AF e da coleta de sangue arterial usando um carrinho metabólico feito pela MGC Diagnostics (Figura 2). Este é exatamente o mesmo dispositivo que é usado nos testes de exercício cardiopulmonar em nosso laboratório. Um pouco de despesas iniciais e treinamento de pessoal é necessário, mas é bastante simples e economiza “tempo do médico”, não tendo que esperar e disparar 5 saídas de termodiluição. Minha opinião, dado o erro com o suposto VO2, é que se você realmente precisa saber o CO preciso e você não pode medir o VO2 diretamente, você deve fazer TDCO.

Mort Kern, Long Beach, CA: O assento venoso mais baixo é da drenagem venosa do seio coronário, depois da cabeça. A saturação mais alta vem das veias renais (não há muita extração). Enquanto as extremidades inferiores compõem cerca de 35-40% da massa corporal, elas não estão extraindo O2 em repouso e, portanto, o satélite venoso em repouso é aproximadamente o mesmo que a VCI perto do coração. Quando ativo, a extração muscular de O2 e saturação de O2 cai. Meu palpite seria que as amputações reduziriam o consumo de O2 (menos massa para consumir O2) e assim o cálculo para o CO seria maior do que antes da amputação.

Kirk N. Garratt, New York City, NY: OK, eu compro que o VO2 não é afectado pela anemia, mas estou a ter dificuldade em comprar que as amputações não o afectem. A massa muscular da extremidade inferior tem alta demanda metabólica, talvez a mais alta de qualquer grupo muscular, então a perda de ambas as pernas tem que baixar o VO2. Wiki-Answer (o último recurso de pesquisa) diz que as suas pernas representam cerca de 40% da sua massa, mas é uma massa com alta extração de O2. Penso que os cálculos padrão para a saída devem ser precisos desde que se tenha um BSA preciso (corrigido) e um VO2 medido. Os valores de VO2 estimados terão, penso eu, um erro ainda maior do que o habitual porque a massa perdida foi enriquecida em tecido com alto consumo de O2.

Lloyd W. Klein, Chicago, IL: Esses papéis velhos são ótimos. Só não tenho certeza ainda se a amputação bilateral da AK é relevante. Como você sabe, onde você faz a VCI é importante em termos de fluxo da veia renal, pois há taxas diferenciais de extração de O2 em leitos viscerais versus musculares. Estou especulando aqui, que se não houver pernas, então todo o retorno da VCI é visceral e, portanto, uma VCI verdadeiramente “mista” poderia ser mais baixa sem pernas. Isso pode explicar, até certo ponto, o baixo PA sentado no seu caso. Agora, não ter pernas diminui o consumo de O2? Os seus documentos sugerem que não. O CO, ou CI, está diminuído? Mais uma vez, o meu palpite é que embora ainda esteja na faixa normal, deve ser 10-20% mais baixo, porque as extremidades inferiores ficam com tanto CO normalmente. Talvez haja algum mecanismo compensatório em funcionamento.

Herb Aronow, Ann Arbor, MI: Um estudo de Gailey et al que comparou o consumo de oxigênio em repouso em 39 pacientes s/p BKA traumático (não exatamente o mesmo que o meu paciente que foi s/p AKA bilateral para DAP grave, mas os melhores dados que pude encontrar) vs. 21 controles normais sugere que não houve diferença no VO2 em repouso entre esses 2 grupos. Outro trabalho de Colangelo et al. fornece reduções resultantes na BSA após a amputação de vários segmentos/dígitos de membros, estratificados por gênero. Talvez se pudesse usar esta tabela para converter o Fick CO para CI se necessário?

Finalmente, Narang et al compararam o VO2 medido usando a técnica da bolsa de Douglas com o VO2 derivado usando 3 fórmulas diferentes (ver Tabela 1). Como Bourlag e Narang et al notam, um erro no VO2 derivado versus VO2 medido pode ser > 25%! Então, isso levanta a questão, qual é a melhor prática atual para determinar o Fick CO/CI no laboratório de cateterismo? Eu posso dizer que NÃO estamos usando um saco Douglas no meu laboratório.

Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Nenhuma relação entre VO2 e Hgb, a menos que haja um aumento secundário do consumo de O2 miocárdico para manter um maior estado de saída com anemia. O erro de VO2 assumido pode ser de +/-25% nesta circunstância. A diferença de A-VO2 (denominador Fick) é: (.93-.57)*1.34*10*7.1=34.3.

Isto não é muito diferente do que você obteria com PA normal sat (75%) e um Hgb normal (14): (.93-.75)*1.34*10*14=33.8.

Então se o VO2 é normal, então este CO anémico é uma saída bastante normal, mas isso ainda é um grande “se” sem medição directa do VO2.

Mort Kern, Long Beach, CA: Como você estima o consumo de O2 com base no Hgb? Hgb alto, baixo consumo? PA sat de 57% apesar da anemia sugerir baixo CO, eu deveria pensar.

Larry Dean, Seattle, WA: Não tenho tanta certeza. Com a anemia eu suspeito que o Fick não será baixo. O cálculo rápido é de 4,7 l/m e o CI 3,4 l/m/m2.

Sam Butman, Valle Verde, AZ: Ainda mais (baixo EF ou pelo menos um baixo CO) dada a sua bastante anemia significativa, que lhe deve estar a dar uma PA muito mais alta sentada.

Navin Kapur, Boston, MA: Para voltar à pergunta original, algumas reflexões:

1. Para pacientes internados com insuficiência cardíaca descompensada, nós frequentemente rastreamos a saturação venosa mista e a saturação arterial em nossos pacientes com insuficiência cardíaca sem necessariamente seguir os resultados de Fick ou TD. Isso nos permite titular a terapia em resposta a alterações hemodinâmicas agudas com seu conjunto de dados original como um controle interno.
2. O linfoma de células B também complica os problemas aqui tanto no satélite arterial quanto no satélite venoso. Não tenho certeza se eu confiaria muito em alguma das medidas de saturação além de descartar shunt, avaliar sua função pulmonar e rastrear alterações agudas dependendo do motivo pelo qual o cateterismo de AP foi feito em primeiro lugar.
3. Se nós realmente queremos uma noção da função cardíaca e função de reserva deste paciente, então o teste de exercício cardiopulmonar com VO2 medido é provavelmente o melhor caminho a ser seguido. Todas as apostas estão erradas quando se tenta correlacionar hemodinâmica invasiva e fração de ejeção do VE (que deve ser usada principalmente para estratificá-lo como HFpEF / HFrEF e para identificar sua candidatura à terapia com aparelhos).

Mike Ragosta, Charlottesville, VA: A hemoglobina não influencia o consumo de oxigênio; esse é o lado da demanda enquanto a anemia é o lado da oferta. A baixa saturação de PA na presença de anemia não implica necessariamente em baixo débito cardíaco. Se você se lembrar da analogia do Dr. Grossman, se você pensar nos glóbulos vermelhos como os “caminhões” que transportam o oxigênio, para qualquer dado consumo de oxigênio, se você tiver anemia, você tem menos “caminhões” que transportam o oxigênio. Assim, para satisfazer a demanda de oxigênio, você precisará extrair mais oxigênio de menos caminhões e, assim, você terá uma menor saturação venosa mista no cenário de anemia em comparação com o mesmo débito cardíaco sem anemia. Neste caso, parece que você tem que realmente medir o consumo de oxigênio. Caso contrário, você está apenas adivinhando.

Da publicação de Narang et al’s Circulation: “… o VO2 medido diferiu significativamente dos valores derivados das fórmulas de Dehmer, LaFarge e Bergstra com diferenças absolutas (intervalo interquartil) de 28,4 (13,1, 50,2) ml/min, 37,7 (19,4, 63,3) ml/min, e 31,7 (14,4, 54,5) ml/min, respectivamente (P < 0,0001 para cada). Os valores medidos e estimados diferiram de >25% em 17% a 25% dos pacientes, dependendo da fórmula utilizada. As diferenças absolutas medianas foram maiores em pacientes severamente obesos (índice de massa corporal > 40 kg/m2), mas não foram afetados pelo sexo ou idade “1

A linha de fundo

Concorda com os Drs. Borlaug, Ragosta e Narang e colegas, que “…as estimativas de VO2 em repouso derivado de fórmulas convencionais são imprecisas, especialmente em indivíduos severamente obesos. Quando a avaliação hemodinâmica precisa é importante para a tomada de decisões clínicas, o VO2 deve ser medido diretamente”. Parece que vamos todos precisar de um capuz de consumo de O2.

Abrigo

Quero agradecer aos meus colegas de todo o país, verdadeiros especialistas e professores, que contribuíram tão bem para esta discussão informativa e divertida sobre educação. O meu grande apreço a todos vós.

1. Narang N, Thibodeau JT, Levine BD, Gore MO, Ayers CR, Lange RA, Cigarroa JE, Turer AT, de Lemos JA, McGuire DK. Inacuidade da estimativa da absorção de oxigênio em repouso no ambiente clínico. Circulação. 2014 Jan 14; 129(2): 203-210. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003334.
2. Galley RS, Wenger MA, Raya M, Erbs KK, Spyropoulos P, Nash MS. Gasto energético dos amputados trans-tibiais durante a ambulação em ritmo auto-selecionado. Prosthet Orthot Int. 1994 Ago; 18(2): 84-91.