EPE é causado por pressão hidrostática capilar pulmonar elevada levando à transudação de líquido para o interstício pulmonar e alvéolos. O aumento da pressão de AE aumenta a pressão venosa pulmonar e a pressão na microvasculatura pulmonar, resultando em edema pulmonar.
Mecanismo de ECP
Sangue capilar pulmonar e gás alveolar são separados pela membrana alvéolo-capilar, que consiste em três camadas anatomicamente diferentes: (1) o endotélio capilar; (2) o espaço intersticial, que pode conter tecido conjuntivo, fibroblastos e macrófagos; e (3) o epitélio alveolar.
Exchange of fluid normally occurs between the vascular bed and the interstititium. O edema pulmonar ocorre quando o fluxo líquido de fluido da vasculatura para o espaço intersticial é aumentado. A relação de Starling determina o equilíbrio de fluido entre os alvéolos e o leito vascular. O fluxo líquido de fluido através de uma membrana é determinado pela aplicação da seguinte equação:
Q = K(Pcap – Pis) – l(Pcap – Pis),
onde Q é a filtração líquida do fluido; K é uma constante chamada coeficiente de filtração; Pcap é a pressão hidrostática capilar, que tende a forçar o fluido a sair do capilar; Pis é a pressão hidrostática no fluido intersticial, que tende a forçar o fluido a entrar no capilar; l é o coeficiente de reflexão, que indica a eficácia da parede capilar na prevenção da filtração de proteínas; o segundo Pcap é a pressão osmótica coloidal do plasma, que tende a puxar o fluido para dentro do capilar; e o segundo Pis é a pressão osmótica coloidal do fluido intersticial, que puxa o fluido para fora do capilar.
A filtração líquida do fluido pode aumentar com mudanças em diferentes parâmetros da equação de Starling. O CPE ocorre predominantemente secundário ao comprometimento da saída de LA ou disfunção do VE. Para que o edema pulmonar se desenvolva secundário ao aumento da pressão capilar pulmonar, a pressão capilar pulmonar deve subir a um nível maior do que a pressão osmótica coloidal plasmática. A pressão capilar pulmonar é normalmente 8-12 mm Hg, e a pressão osmótica coloidal é 28 mm Hg. A alta pressão capilar pulmonar em cunha (PCWP) pode nem sempre ser evidente no ECP estabelecido, pois a pressão capilar pode ter retornado ao normal quando a medida é realizada.
Linfáticos
Os linfáticos desempenham um papel importante na manutenção de um equilíbrio adequado de fluido nos pulmões, removendo solutos, colóides e líquidos do espaço intersticial a uma taxa de aproximadamente 10-20 mL/h. Um aumento agudo na pressão capilar arterial pulmonar (ou seja, para >18 mm Hg) pode aumentar a filtração do líquido no interstício pulmonar, mas a remoção linfática não aumenta de forma correspondente. Em contraste, na presença de pressão CA cronicamente elevada, a taxa de remoção linfática pode ser de até 200 mL/h, o que protege os pulmões do edema pulmonar.
Estágio
A progressão do acúmulo de líquidos no ECP pode ser identificada como três estágios fisiológicos distintos.
Estágio 1
No estágio 1, a pressão elevada do AE causa distensão e abertura de pequenos vasos pulmonares. Neste estágio, a troca gasosa não se deteriora, ou pode até melhorar ligeiramente.
Estágio 2
No estágio 2, o fluido e a troca coloidal para o interstício pulmonar dos capilares pulmonares, mas um aumento inicial da saída linfática remove o fluido de forma eficiente. A filtração contínua do líquido e dos solutos pode sobrecarregar a capacidade de drenagem dos linfáticos. Neste caso, o líquido se acumula inicialmente no compartimento intersticial relativamente complacente, que geralmente é o tecido perivascular dos grandes vasos, especialmente nas zonas dependentes.
O acúmulo de líquido no interstício pode comprometer as pequenas vias aéreas, levando a uma leve hipoxemia. A hipoxemia nesta fase é raramente de magnitude suficiente para estimular a taquipneia. A taquipneia nesta fase é principalmente o resultado da estimulação dos receptores capilares justapulmonares (tipo J), que são terminações nervosas não mielinizadas localizadas perto dos alvéolos. Os receptores do tipo J estão envolvidos na modulação dos reflexos respiratórios e freqüência cardíaca.
Estágio 3
No estágio 3, como a filtração de fluido continua a aumentar e o preenchimento do espaço intersticial solto ocorre, o fluido se acumula no espaço intersticial relativamente não-complacente. O espaço intersticial pode conter até 500mL de fluido. Com mais acumulações, o fluido atravessa o epitélio alveolar para os alvéolos, levando a uma inundação alveolar. Nesta fase, as anomalias nas trocas gasosas são perceptíveis, a capacidade vital e outros volumes respiratórios são substancialmente reduzidos, e a hipoxemia torna-se mais grave.
Desordens cardíacas manifestando-se como CPE
Obstrução da saída do átrio
Isso pode ser devido a estenose mitral ou, em casos raros, mixoma atrial, trombose de uma válvula protética, ou uma membrana congênita no átrio esquerdo (por exemplo, cor triatriatum). A estenose mitral é geralmente resultado de febre reumática, após a qual pode gradualmente causar edema pulmonar. Outras causas de ECP frequentemente acompanham a estenose mitral no ECP agudo; um exemplo é a diminuição do enchimento do VE devido à taquicardia na arritmia (por exemplo, fibrilação atrial) ou febre.
Disfunção sistólica do VL
Disfunção sistólica, uma causa comum de ECP, é definida como a diminuição da contratilidade miocárdica que reduz o débito cardíaco. A queda no débito cardíaco estimula a atividade simpática e a expansão do volume sanguíneo pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que causa deterioração pela diminuição do tempo de enchimento do VE e aumento da pressão hidrostática capilar.
Insuficiência crônica do VE é geralmente resultado de insuficiência cardíaca congestiva (ICC) ou cardiomiopatia. As causas de exacerbações agudas incluem o seguinte:
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Infarto agudo do miocárdio (IM) ou isquemia
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Não cumprimento de restrições dietéticas (por exemplo, restrições de sal dietético)
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Não cumprimento de medicamentos dietéticos (por exemplo, restrições de sal dietético)
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Não cumprimento de medicamentos dietéticos (por exemplo diuréticos)
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Anemia severa
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Sepsis
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Tirotoxicose
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Miocardite
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Toxinas miocárdicas (ex, álcool, cocaína, agentes quimioterápicos como a doxorubicina , trastuzumab )
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Doença valvular crônica, estenose aórtica, regurgitação aórtica, e regurgitação mitral
Disfunção diastólica do VL
Isquemia e infarto podem causar disfunção diastólica do VE, além da disfunção sistólica. Com um mecanismo semelhante, a contusão miocárdica induz disfunção sistólica ou diastólica.
Disfunção diastólica sinaliza uma diminuição na distensibilidade diastólica do VE (complacência). Devido a essa diminuição da complacência, uma pressão diastólica aumentada é necessária para se obter um volume de AVC semelhante. Apesar da contratilidade normal do VE, a redução do débito cardíaco, em conjunto com a pressão diastólica final excessiva, gera edema hidrostático pulmonar. Anormalidades diastólicas também podem ser causadas por pericardite constritiva e tamponamento.
Disritmias
Fibrilação atrial rápida e taquicardia ventricular novas podem ser responsáveis pela ECP.
Hipertrofia do VLV e cardiomiopatias
Pode aumentar a rigidez do VE e a pressão diastólica final, com edema pulmonar resultante do aumento da pressão hidrostática capilar.
Sobrecarga de volume do VL
Sobrecarga de volume do VLV ocorre em uma variedade de condições cardíacas ou não cardíacas. As condições cardíacas são ruptura do septo ventricular, insuficiência aórtica aguda ou crônica, e regurgitação mitral aguda ou crônica. Endocardite, dissecção da aorta, ruptura traumática, ruptura de uma fenestração valvar congênita e causas iatrogênicas são as etiologias mais importantes da regurgitação aórtica aguda que pode levar a edema pulmonar.
Ruptura do septo ventricular, insuficiência aórtica e regurgitação mitral causam elevação da pressão diastólica final do VE e pressão do AE, levando a edema pulmonar. A obstrução da saída do VE, como a causada pela estenose aórtica, produz aumento da pressão de enchimento diastólico final, aumento da pressão de AE e aumento das pressões capilares pulmonares.
Alguma retenção de sódio pode ocorrer associada à disfunção sistólica do VE. Entretanto, em certas condições, como distúrbios renais primários, a retenção de sódio e a sobrecarga de volume podem desempenhar um papel primário. O ECP pode ocorrer em pacientes com insuficiência renal dependente de hemodiálise, freqüentemente como resultado da não aderência a restrições dietéticas ou não aderência a sessões de hemodiálise.
Infarto do miocárdio
Uma das complicações mecânicas da IM pode ser a ruptura do septo ventricular ou do músculo papilar. Essas complicações mecânicas aumentam substancialmente a carga volêmica no quadro agudo e, portanto, podem causar edema pulmonar.
Obstrução da saída do ventrículo esquerdo
A obstrução aguda da valva aórtica pode causar edema pulmonar. Entretanto, a estenose aórtica devido a um distúrbio congênito, calcificação, disfunção da valva protética ou doença reumática geralmente tem curso crônico e está associada à adaptação hemodinâmica do coração. Essa adaptação pode incluir hipertrofia concêntrica do VE, que por si só pode causar edema pulmonar por meio da disfunção diastólica do VE. A cardiomiopatia hipertrófica é uma causa de obstrução dinâmica da saída do VE.
A pressão arterial sistêmica elevada pode ser considerada uma etiologia da obstrução da saída do VE, pois aumenta a resistência sistêmica contra a função da bomba do ventrículo esquerdo.