Diabetes Patofisiologia

Pela Dra. Ananya Mandal, MDReviewed by April Cashin-Garbutt, MA (Editor)

Diabetes ocorre quando há um desequilíbrio entre a demanda e a produção do hormônio insulina.

Controle do açúcar no sangue

Quando os alimentos são tomados, eles são divididos em componentes menores. Os açúcares e carboidratos são assim decompostos em glicose para que o corpo os utilize como fonte de energia. O fígado também é capaz de fabricar glicose.

Em pessoas normais a hormona insulina, que é feita pelas células beta do pâncreas, regula a quantidade de glicose no sangue. Quando há excesso de glicose no sangue, a insulina estimula as células a absorverem glicose suficiente do sangue para a energia que necessitam.

Insulina também estimula o fígado a absorver e armazenar o excesso de glicose que está no sangue. A liberação de insulina é desencadeada após uma refeição, quando há um aumento da glicose no sangue. Quando os níveis de glicose no sangue caem, durante o exercício, por exemplo, os níveis de insulina também caem.

Insulina alta promove a absorção de glicose, glicólise (quebra da glicose), e glicogênese (formação de forma de armazenamento de glicose chamada glicogênio), bem como a absorção e síntese de aminoácidos, proteínas e gordura.

Baixa insulina irá promover gluconeogênese (quebra de vários substratos para liberar glicose), glicogênese (quebra de glicogênio para liberar glúten), lipólise (quebra de lipídios para liberar glicose), e proteólise (quebra de proteínas para liberar glicose). A insulina actua através de receptores de insulina.

Respostas Normais à Alimentação e Jejum

1. Em estado alimentado: há aumento da secreção de insulina, causando glicólise, armazenamento de glicogênio, síntese/armazenamento de ácidos graxos, e síntese de proteínas.
2. Após um jejum prolongado: há baixa insulina e glucagon alto que pode causar degradação do glicogênio, gluconeogênese hepática e lipólise.
3. Após um jejum prolongado: há insulina extremamente baixa e glucagon baixo, isto faz com que a lipólise se apodere. Os lipídios são a principal fonte de combustível. A gluconeogênese é minimizada, pois causa desperdício de nitrogênio, acúmulo de amônia e perda de massa muscular.

Hormônios

Hormônios que aumentam o açúcar no sangue incluem glucagon, epinefrina e norepinefrina, cortisol, hormônio do crescimento, etc. Estes hormônios são liberados devido ao estresse. Assim, durante fases de estresse como uma infecção, cirurgia ou gravidez o controle da diabetes piora e o açúcar no sangue aumenta.

Patofisiologia da diabetes tipo 1

Nesta condição o sistema imunológico ataca e destrói as células beta produtoras de insulina do pâncreas. Existe uma deficiência de células beta que leva a uma deficiência completa de insulina. Assim, é chamada de doença auto-imune onde há anticorpos anti-insulina ou anti-células anti-isletores presentes no sangue. Estes causam infiltração linfocítica e destruição das ilhotas do pâncreas. A destruição pode levar tempo, mas o início da doença é rápido e pode ocorrer durante alguns dias a semanas.

Pode haver outras condições auto-imunes associadas à diabetes tipo 1, incluindo o vitiligo e o hipotiroidismo. A diabetes tipo 1 sempre requer insulinoterapia, e não responderá a drogas orais estimulantes da insulina.

Patofisiologia da diabetes tipo 2

Esta condição é causada por uma deficiência relativa de insulina e não por uma deficiência absoluta. Isto significa que o organismo é incapaz de produzir insulina adequada para satisfazer as necessidades. Há deficiência de células Beta associada à resistência periférica à insulina.

Resistência periférica à insulina significa que embora os níveis sanguíneos de insulina sejam altos, não há hipoglicemia ou baixo nível de açúcar no sangue. Isso pode ser devido a alterações nos receptores de insulina que provocam as ações da insulina.

Obesidade é a principal causa de resistência à insulina. Na maioria dos casos, com o tempo, os pacientes precisam tomar insulina quando os medicamentos orais não estimulam a liberação adequada de insulina.

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Patofisiologia da diabetes gestacional

A diabetes gestacional é causada quando há uma contra-hormonas insulínicas da gravidez. Isto leva a um estado de resistência à insulina e a um alto nível de açúcar no sangue da mãe. Pode haver receptores de insulina defeituosos.

Patofisiologia por trás dos sintomas e complicações da diabetes

• Polidipsia ou aumento da sede é devido à glicemia elevada que aumenta a osmolaridade do sangue e o torna mais concentrado.
• Poliedipsia ou aumento da frequência da micção é devido ao excesso de ingestão de líquidos e micção induzida pelo glucosímetro.
• Perda de peso ocorre devido à perda de calorias na urina.
• Polifagia ou aumento da fome devido à perda ou excesso de glicose na urina que leva o corpo a ansiar por mais glicose.
• Pobre cicatrização de feridas, gengivas e outras infecções devido ao aumento da glicemia, fornecendo uma boa fonte de nutrição para micróbios e devido a uma diminuição da imunidade.
• Doença cardíaca – isto ocorre devido a alterações nos grandes vasos sanguíneos levando a doenças coronárias, cerebrais e das artérias periféricas, aterosclerose, dislipidemia, etc.
• Lesão dos olhos – isto é chamado de retinopatia diabética e ocorre devido à lesão dos vasos sanguíneos finos da retina no olho devido à exposição a longo prazo a altos níveis de açúcar no sangue.
• Lesão dos rins – dano semelhante aos vasos sanguíneos pequenos e grandes dos rins. Inicialmente há proteinúria ou aumento do fluxo de proteína e pode levar a doença renal em estágio final (DRGE).
• Danos nos nervos – isso pode afetar os braços e pernas e é chamado de entorpecimento da meia-luva. Também pode afetar funções autonômicas levando à impotência, disfunção erétil, dificuldade na digestão ou gastroparesia, etc.
• Pés diabéticos – isto ocorre devido a danos nos nervos periféricos, bem como a aflição dos vasos sanguíneos devido à diabetes de longa duração. Pequenos traumas, feridas e bolhas passam despercebidos devido à falta de sensibilidade e a doença vascular periférica prejudica a cicatrização e permite a infecção.
• A cetoacidose diabética é causada na diabetes tipo 1 onde há completa falta de insulina e dependência de ácidos graxos para energia. Esta quebra lipídica descontrolada leva à formação de cetonas e provoca acidose e cetonemia. Esta é uma emergência médica.
• Hiperosmolaridade não-cetótica – isto é causado devido ao aumento extremo do açúcar no sangue. Isto é visto em diabéticos do tipo 2. Existe apenas insulina suficiente para suprimir a síntese de cetonas. A alta taxa de açúcar no sangue leva à concentração excessiva ou osmolaridade do sangue que, por sua vez, leva à diérese e colapso dos vasos sanguíneos e ao choque cardiovascular. Esta é uma emergência médica.

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Escrito por

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal é médica por profissão, professora por vocação e escritora médica por paixão. Especializou-se em Farmacologia Clínica após o bacharelato (MBBS). Para ela, a comunicação em saúde não é apenas escrever revisões complicadas para profissionais, mas também tornar o conhecimento médico compreensível e disponível para o público em geral.

Citações