Synkope

Autor: Louise R.A. Olde Nordkamp

Supervisor: Wouter Wieling

Definition

Synkope sind vorübergehende Bewusstseinsverluste (TLOC), die auf eine globale zerebrale Hypoperfusion zurückzuführen sind und sich durch schnelles Einsetzen, kurze Dauer und spontane vollständige Erholung auszeichnen. Dies schließt andere Ursachen für TLOC wie neurologische, psychologische und metabolische Ursachen aus.

1.Synkope

a. Reflex syncope

b. Orthostatische Hypotension

c. Cardiac syncope

2.Neurological disorders

3.Psychiatrical disorders

4.Stoffwechselstörungen

Klassifikation der Synkope

Synkope können klassifiziert werden in:

Pathophysiologie

Pataphysiologische Grundlage der Klassifikation. ANF = autonomes Nervenversagen; ANS = autonomes Nervensystem; BP = Blutdruck; niedriger periph. Widerstand = niedriger peripherer Widerstand; OH = orthostatische Hypotonie

Der mittlere arterielle Blutdruck wird durch das Herzzeitvolumen (CO), den systemischen Gefäßwiderstand (SVR) und den zentralen Venendruck bestimmt. Eine Synkope kann durch einen niedrigen peripheren Widerstand (vasodepressorischer Typ), ein niedriges Herzzeitvolumen (kardioinhibitorischer Typ) oder eine Kombination aus beidem verursacht werden.

Ein niedriger peripherer Widerstand kann durch einen unangemessenen Reflex oder ein autonomes Versagen verursacht werden. Ein niedriges Herzzeitvolumen kann durch Reflexbradykardie, Arrhythmien, strukturelle Herzerkrankungen oder unzureichenden venösen Rückfluss verursacht werden.

Mittlerer arterieller Blutdruck

=

Herzzeitvolumen * Gesamtwiderstand der Peripherie

Epidemiologie

Synkopen sind in der Allgemeinbevölkerung häufig. Die lebenslange kumulative Inzidenz von ≥1 synkopischen Episoden bei Teenagern in der Allgemeinbevölkerung ist hoch, mit etwa 40 % bis zum Alter von 21 Jahren. Reflexsynkopen sind mit Abstand (>95 %) die häufigste Ursache. Die meisten haben als Jugendliche und Heranwachsende reflexvermittelte Synkopen erlebt. Die Häufigkeit der orthostatischen Hypotonie und der kardialen Synkope nimmt mit dem Alter zu. Etwa 10-30 % der Synkopen bei Patienten über 60 Jahren, die wegen ihrer Synkopen ein Krankenhaus aufsuchen, sind kardialen Ursprungs.

Klinische Merkmale

Die Anamneseerhebung ist das wichtigste Merkmal bei der Beurteilung einer Synkope. Eine adäquate Anamnese gibt Aufschluss über die klinischen Merkmale, die mit einer Synkope einhergehen und wichtig sind, um die verschiedenen Ursachen einer Synkope zu unterscheiden.

Diese klinischen Merkmale weisen auf eine bestimmte Ursache der Synkope hin:

Reflexsynkope (neural vermittelte Synkope)

• Abwesenheit einer Herzerkrankung
• Lange Vorgeschichte der Synkope
• Nach plötzlichem, unerwartetem, unangenehmen Anblick, Geräusch, Geruch, oder Schmerzen
• Langes Stehen oder überfüllte, heiße Orte
• Brechreiz, Erbrechen in Verbindung mit Synkope
• Während oder im aufnahmefähigen Zustand nach einer Mahlzeit
• Mit Kopfdrehung, Druck auf den Sinus carotis (wie bei Tumus, Rasieren, engen Kragen)
• Nach Anstrengung

Synkope durch orthostatische Hypotonie

• Nach Aufstehen
• Zeitlicher Zusammenhang mit Beginn der Medikation, die zu Hypotonie oder Dosierungsänderungen führt
• Langes Stehen, besonders an überfüllten, heißen Orten
• Vorhandensein einer autonomen Neuropathie oder Parkinsonismus
• Nach Anstrengung

Herzsynkope

• Vorhandensein einer schweren strukturellen Herzerkrankung
• Bei Anstrengung, oder in Rückenlage
• Begleitet von Herzklopfen oder Brustschmerzen
• Plötzlicher Tod in der Familie

Bei allen Patienten, die sich mit einer Synkope im Krankenhaus vorstellen, wird ein EKG empfohlen, um eine kardiale Ursache der Synkope auszuschließen. Eine Holter-Überwachung ist nur bei Patienten mit sehr häufigen Synkopen oder Präsynkopen angezeigt. Eine krankenhausinterne Überwachung (am Bett oder telemetrisch) ist nur dann gerechtfertigt, wenn der Patient eine schwere strukturelle Herzerkrankung hat und ein hohes Risiko für lebensbedrohliche Arrhythmien besteht. In >60 % wird nach der Erstuntersuchung (Anamneseerhebung, körperliche Untersuchung und EKG) eine sichere oder sehr wahrscheinliche Diagnose gestellt.

Wenn der Mechanismus der Synkope nach einer vollständigen Untersuchung, einschließlich Head-up-Tilt-Test und Carotis-Sinus-Massage, unklar bleibt, ist bei Patienten, die klinische oder EKG-Merkmale aufweisen, die auf eine arrhythmische Synkope hindeuten, ein implantierbarer Loop-Recorder indiziert.

Reflexsynkope

Diagnostische Bewertung

Reflexsynkope bezieht sich auf eine heterogene Gruppe von Zuständen, bei denen es zu einer relativ plötzlichen Änderung der Aktivität des autonomen Nervensystems kommt (verminderter sympathischer Tonus, der eine geringere Vasokonstriktion verursacht, und erhöhter parasympathischer (vagaler) Tonus, der eine Bradykardie verursacht), ausgelöst durch eine zentrale (z.z. B. Emotionen, Schmerzen, Blutphobie) oder peripher (z. B. verlängerte Orthostase oder erhöhte afferente Aktivität des Carotissinus) ausgelöst wird. Sie führt zu einem Abfall des Blutdrucks und der zerebralen Durchblutung. Die Bandbreite der Bradykardie bei Reflexsynkopen ist sehr unterschiedlich und reicht von einer geringen Verringerung der Spitzenherzfrequenz bis hin zu einer Asystolie von mehreren Sekunden. Da die Reflexsynkope eine Umkehrung des normalen autonomen Abflusses erfordert, tritt sie nur bei Menschen mit einem funktionierenden autonomen Nervensystem auf und sollte daher von der Synkope aufgrund einer neurogenen orthostatischen Hypotonie bei Patienten mit chronischer autonomer Insuffizienz unterschieden werden.

Die vasovagale Synkope, eine spezielle Form der Reflexsynkope, wird diagnostiziert, wenn die Synkope durch emotionalen Stress oder orthostatische Belastung ausgelöst wird und mit typischen Prodromen (wie Übelkeit, Wärme, Blässe, Schwindel und/oder Diaphorese) einhergeht.

Der Head-up-Tilt-Test dient zur Untersuchung der Anfälligkeit für Reflexsynkopen bei Patienten, die sich mit einer Synkope unbekannter Ursache vorstellen. Beim Head-up-tilt-Test wird der Patient mit Hilfe eines Kipptisches passiv von der Rückenlage in die aufrechte Position gebracht.

Behandlung

Die Prognose der Reflexsynkope ist ausgezeichnet. Allerdings können Synkopen die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen, da sie unerwartet auftreten und man Rückfälle befürchten muss. Die anfängliche Behandlung der Reflexsynkope besteht aus nicht-pharmakologischen Behandlungsmaßnahmen, einschließlich der Beruhigung über die Gutartigkeit der Erkrankung, der Erhöhung der Salz- und Flüssigkeitszufuhr in der Nahrung, einem moderaten Bewegungstraining und körperlichen Gegendruckmanövern (Muskelanspannung).

Orthostatische Hypotonie

Diagnostische Bewertung

Die orthostatische Hypotonie kann in 3 Varianten unterteilt werden, je nach dem Zeitintervall zwischen dem Aufstehen aus der Rückenlage und den Beschwerden der Benommenheit und/oder Ohnmacht.1Die initiale orthostatische Hypotonie ist definiert als ein vorübergehender Blutdruckabfall (>40 mmHg systolischer Blutdruck (BP) und/oder >20 mmHg diastolischer BP) innerhalb von 15 Sekunden nach dem Aufstehen. Er kann nur während des aktiven Stehens auftreten, da der anfängliche Blutdruckabfall nicht während des Head-up-tilt-Tests beobachtet wird, bei dem sowohl der Blutdruck als auch die Herzfrequenz (HR) allmählich ansteigen, bis eine Stabilisierung erreicht ist. Wegen der raschen anfänglichen Veränderungen kann sie nur durch kontinuierliche Blutdruckmessung von Schlag zu Schlag an den Fingerarterien festgestellt werden.2. Die klassische orthostatische Hypotonie ist definiert als ein anhaltender Abfall des systolischen Blutdrucks um mindestens 20 mmHg oder des diastolischen Blutdrucks um 10 mmHg innerhalb von 3 Minuten nach dem Stehen oder dem Kippen des Kopfes auf einer Kippliege um mindestens 60 Grad. Da der Blutdruckabfall vom Ausgangsblutdruck abhängt, kann eine Senkung des systolischen Blutdrucks um 30 mmHg ein geeigneteres Kriterium für OH bei Patienten mit Hypertonie im Liegen sein. Die orthostatische Hypotonie ist ein klinisches Zeichen und kann symptomatisch oder asymptomatisch sein und auf eine primäre oder sekundäre autonome Störung zurückzuführen sein. Die klassische orthostatische Hypotonie kann bei der Untersuchung am Krankenbett mit einem aktiven Aufstehtest unter Verwendung einer manuellen Manschette festgestellt werden.3. Bei der verzögerten orthostatischen Hypotonie handelt es sich um einen anhaltenden Abfall des systolischen Blutdrucks über 3 Minuten nach dem Aufstehen hinaus. Dieser verzögerte Blutdruckabfall kann eine milde oder frühe Form einer sympathischen adrenergen Insuffizienz sein. Sie kann mit einem verlängerten Liege-Steh-Test oder einem Head-up-Tilt-Test nachgewiesen werden.

Behandlung

Die Erstbehandlung besteht in der Aufklärung über die Wahrnehmung und mögliche Vermeidung von Auslösern (z. B. heiße, überfüllte Umgebungen, Volumenmangel), der frühzeitigen Erkennung von Vorwarnsymptomen und der Durchführung von Manövern zum Abbruch der Episode (z. B. Rückenlage, Muskelanspannung). Die wahrscheinlich häufigste Ursache für orthostatische Hypotonie ist eine medikamentöse Störung des autonomen Systems; in diesen Fällen ist das Absetzen der auslösenden Substanzen, hauptsächlich Diuretika und Vasodilatatoren, die wichtigste Strategie. Auch Alkohol wird häufig mit orthostatischer Intoleranz in Verbindung gebracht. Zusätzlich kann bei einigen Patienten eine Erweiterung des intravaskulären Volumens durch eine überdurchschnittlich hohe Salz- und Flüssigkeitsaufnahme hilfreich sein.

Herzsynkope

Diagnostische Bewertung

Herzrhythmusstörungen, sowohl Brady- als auch Tachyarrhythmien, können aufgrund einer Abnahme der Herzleistung eine Synkope verursachen. Weitere Faktoren, die die Anfälligkeit für Synkopen aufgrund von Herzrhythmusstörungen bestimmen, sind die Art der Arrhythmie (atrial oder ventrikulär), der Status der linksventrikulären Funktion, die Körperhaltung und die Angemessenheit des Gefäßausgleichs. Strukturelle Herzerkrankungen können eine Synkope verursachen, wenn die Anforderungen an den Kreislauf größer sind als die beeinträchtigte Fähigkeit des Herzens, seine Leistung zu steigern.

Ein höheres Alter, ein abnormales EKG (Rhythmusanomalien, Erregungsleitungsstörungen, Hypertrophie, alter Myokardinfarkt, mögliche akute Ischämie und AV-Block), eine Vorgeschichte kardiovaskulärer Erkrankungen, insbesondere ventrikuläre Arrhythmie, Herzinsuffizienz, Synkope ohne Prodrom oder bei Anstrengung oder in Rückenlage, erwiesen sich als Prädiktoren für Arrhythmie und/oder Mortalität innerhalb eines Jahres.

Bei Verdacht auf eine kardiale Synkope wird eine kardiologische Untersuchung (Echokardiographie, Stresstest, elektrophysiologische Untersuchung und Langzeit-EKG-Monitoring einschließlich Schleifenrekorder) empfohlen.

Behandlung

Synkopen, die auf dokumentierte Herzrhythmusstörungen zurückzuführen sind, müssen bei allen Patienten eine der Ursache angemessene Behandlung erhalten. Herzschrittmacher, ICDs und Katheterablation sind die üblichen Behandlungsmethoden bei Synkopen aufgrund von Herzrhythmusstörungen, je nach dem Mechanismus der Synkope. Bei strukturellen Herzerkrankungen ist die Behandlung am besten auf die Verbesserung der spezifischen strukturellen Läsion oder ihrer Folgen ausgerichtet.

1. The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. Second edition. Editors: Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW. 2009. Oxford University Press.

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3. R. Pathophysiologie der Synkope. Clin Auton Res 2004; 14: Suppl 1:18-24

4. Wieling W, Thijs RD, van Dijk N, Wilde AA, Benditt DG, and van Dijk JG. Symptome und Anzeichen einer Synkope: ein Überblick über die Verbindung zwischen Physiologie und klinischen Hinweisen. Gehirn. 2009 Oct;132(Pt 10):2630-42. DOI:10.1093/brain/awp179 | PubMed ID:19587129
5. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, und van Dijk JG. Konsenserklärung zur Definition der orthostatischen Hypotonie, der neural vermittelten Synkope und des posturalen Tachykardiesyndroms. Clin Auton Res. 2011 Apr;21(2):69-72. DOI:10.1007/s10286-011-0119-5 | PubMed ID:21431947
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