PMC

Es besteht eine komplexe und dynamische Interaktion zwischen Herz und Gehirn, insbesondere im Zusammenhang mit negativen Emotionen. Stress, Ärger und Depression haben nachweislich einen erheblichen Einfluss auf die Herzrhythmusbildung. Negativ geladene Emotionen führen nicht nur zu koronarer Ischämie, Thrombozytenaktivierung, Vasokonstriktion, Veränderung der Hämodynamik und Katecholaminausschüttung, sondern haben auch einen signifikanten Einfluss auf die elektrischen Indizes von Vorhof und Ventrikel (Abb.). Doch damit ist die Geschichte noch nicht zu Ende, denn es scheint, dass kardiale afferente Rückkopplungsmechanismen zu Veränderungen in den kortikalen Regionen, der Insula und dem anterioren cingulären Kortex im Gehirn führen.

Einige Menschen nehmen ihren Herzschlag und das Vorhandensein von Herzrhythmusstörungen stärker wahr als andere. Dies ist wahrscheinlich das Ergebnis einer verstärkten afferenten Rückmeldung an den anterioren cingulären und den Insulakortex. Mittels Elektroenzephalogramm gemessene, durch den Herzschlag evozierte Potenziale wurden als Ergebnis des afferenten Feedbacks des Herzens identifiziert. Negative Emotionen wirken sich asymmetrisch auf die kortikale Aktivität aus und führen zu einer stärkeren Aktivierung der rechten Hemisphäre als der linken. Dieser Rückkopplungsmechanismus von kardialen Afferenzen verläuft über den Nucleus solitarius und wahrscheinlich auch über andere afferente Bahnen zur Medulla, zum Nucleus parabrachialis, zum Hypothalamus und zum Thalamus. Es scheint nicht ein einziges Arrhythmiezentrum im Gehirn zu geben, sondern vielmehr mehrere Bereiche, die auf die Verhaltensanforderungen reagieren und diese erfüllen. Stress führt zu einer Inhomogenität der Repolarisation, die mit einer Veränderung der im linken Temporalbereich evozierten Herzschlagpotenziale und einem Anstieg der T-Wellen-Amplitude einhergeht.

Warum geschieht dies und warum sind manche Menschen dafür anfälliger? Das autonome Nervensystem (ANS) spielt eine entscheidende Rolle bei der Modulation der neurokardialen Achse und bestimmt, wie eine Person auf bestimmte Auslöser reagiert. Selbst bei einem strukturell normalen Herzen können wir Veränderungen in der neurokardialen Achse als Reaktion auf Stress und Ärger feststellen, aber es scheint, dass diese Auswirkungen schädlich sein können, wenn ein Substrat für Herzrhythmusstörungen vorhanden ist. Es gibt eindeutig einen Unterschied zwischen einigen Menschen, die für die Auswirkungen einer ANS-Aktivierung anfälliger sind, unabhängig davon, ob eine strukturelle Anomalie vorliegt. Ist dies das Ergebnis diskreter Unterschiede im ANS, verschiedener Persönlichkeitstypen, einer spezifischen, noch nicht identifizierten Veränderung auf zellulärer Ebene oder einer Kombination all dieser Faktoren? Wir wissen, dass abnormale Fluktuationen der zellulären Ionenflüsse bei bestimmten Personen im Rahmen einer Long-QT- oder katecholaminergen polymorphen ventrikulären Tachykardie anfälliger für Veränderungen des sympathischen Inputs sind. Umgekehrt sind andere von einer Erhöhung des parasympathischen Tonus betroffen, wie z. B. das Brugada-Syndrom oder Long QT Typ 3. Aber warum sind bestimmte Menschen, bei denen es keine offensichtliche genetische oder zelluläre Anfälligkeit gibt, stärker gefährdet, durch Stress und Ärger ausgelöste Arrhythmien zu entwickeln, die sie dem Risiko eines plötzlichen Todes aussetzen?

Es ist bekannt, dass es bei bestimmten Krankheitsprozessen wie der ischämischen Herzkrankheit einen Unterschied zwischen den Geschlechtern gibt, und jetzt wird deutlich, dass es Unterschiede zwischen den Geschlechtern und dem Risiko der Arrhythmogenese gibt. Wie Dr. Lampert in dieser Ausgabe der Zeitschrift darlegt, gibt es einen erheblichen Mangel an Daten über Frauen in Bezug auf Stress und ventrikuläre Arrhythmien, und es ist wichtig, mehr Forschung in diesem Bereich zu betreiben. Wir müssen erst noch klar herausfinden, warum sich das ANS bei bestimmten Patienten heterogen verhält, selbst wenn keine strukturelle Herzerkrankung vorliegt.

Es ist nicht klar, wie man Patienten am besten auf Ärger und stressbedingte Ereignisse untersucht. Die Bewertung eines übermäßigen Sympathikus-Inputs wurde weitgehend mit traditionellen Methoden wie Herzfrequenzvariabilität, T-Wellen-Alternans, Hautleitwert, hämodynamischen Veränderungen und Barorezeptorempfindlichkeit durchgeführt. Die Herzfrequenzvariabilität hat sich als wichtiger Prädiktor für die Mortalität nach einem Myokardinfarkt erwiesen. T-Wellen-Alternans ist eine Schlag-zu-Schlag-Variation der T-Welle, die mit einer Dispersion der Repolarisationsheterogenität einhergeht. Sie ist das Ergebnis von Fluktuationen der Ionenströme auf Mikrovolt-Ebene, die für das Auge möglicherweise nicht sichtbar sind. Schnelle Herzfrequenzen können zu einer Überlastung des Natrium-Calcium-Austauschmechanismus führen, was Alternans des Calcium-Zyklus verursachen kann.

Andere Surrogate, die bei der Bewertung der vagalen Aktivität verwendet werden, wie die Reaktion der Herzfrequenz auf die Blockade von Muscarinrezeptoren und die Erholung der Herzfrequenz nach der Belastung, sind indirekte Methoden zur Bewertung der parasympathischen Aktivität. Die funktionelle Kernspintomographie ist eine sehr elegante Methode zur Bewertung der Interaktion zwischen Herz und Gehirn als Reaktion auf Stress, aber sie ist eher von wissenschaftlichem Interesse als ein diagnostisches Managementinstrument.

Wir wissen, dass negative Emotionen zu einer Freisetzung von Katecholaminen, einem Anstieg des sympathischen Inputs und einem Abfall des parasympathischen Tonus führen. Es hat sich gezeigt, dass dieses Ungleichgewicht im ANS als Folge einer Herzpathologie auftritt, wenn die Belastung das Ergebnis eines chronischen oder anhaltenden Ungleichgewichts ist. Strukturelle Veränderungen im Ganglion stellatum und im kardialen Nervensystem treten als Folge eines chronisch erhöhten Sympathikus-Inputs auf und führen zur Arrhythmogenese. Die Beseitigung dieses übermäßigen Inputs in das Herz durch eine thorakale Epiduralanästhesie oder eine chirurgische Entfernung der sympathischen paravertebralen Kette vom Ganglion stellatum bis T4 hat eine antifibrillatorische Wirkung.

Stress und Ärger haben nicht nur Auswirkungen auf ventrikuläre Arrhythmien, sondern auch auf atriale Arrhythmien. Viele Studien in Bezug auf Stressereignisse und Arrhythmien unterliegen einem Recall-Bias, aber Lampert et al. haben in einer prospektiven Studie gezeigt, dass negative emotionale Auslöser als Auslöser von Vorhofflimmern identifiziert wurden. Es hat sich gezeigt, dass die Verringerung des sympathischen Antriebs bei Vorhofflimmern und die Verstärkung der parasympathischen Effekte die Vorhofarrhythmogenese verringern. Es handelt sich jedoch um ein Gleichgewicht, da ein übermäßiger vagaler Input auch zu Veränderungen der effektiven Refraktärzeit der Vorhöfe sowie zur Induktion und Dauer von Vorhofflimmern führen kann.

Interessanterweise erhöht Stress nicht nur die Häufigkeit von Herzrhythmusstörungen, sondern auch die Letalität ventrikulärer Arrhythmien. Der Fokus auf die Prävention oder Behandlung von Stress, Ärger und Depression könnte daher für Elektrophysiologen bei der Behandlung ihrer Patienten von größter Bedeutung sein. Ob psychologische Interventionen zu weniger Arrhythmien führen können, ist nicht klar, aber es gibt kleine Studien, die darauf hindeuten. Die Überweisung unserer Patienten zu alternativen Therapien könnte zur alltäglichen Praxis werden, aber ist dies etwas, das unsere Gesundheitsdienste anbieten sollten, oder ein optionales Extra für unsere Patienten? Können wir es uns leisten, dies für unsere Patienten anzubieten, und würde es zu einer Verringerung der Einweisungen infolge einer Verringerung der Herzrhythmusstörungen führen? Auf nationaler Ebene könnte die derzeitige Einführung von Yoga und Achtsamkeits-/Meditationserziehung in den Schulen dazu führen, dass Menschen in Zukunft weniger anfällig für einen plötzlichen Herztod aufgrund negativer Emotionen sind. Größere, randomisierte, prospektive Studien sind erforderlich, um diesen Bereich zu verstehen, damit festgestellt werden kann, wer gefährdet ist und ob die Behandlung dieser Personen mit psychologischen Interventionen zu einer Verringerung der Arrhythmiebelastung und der Sterblichkeit führen könnte.