Sir,
Epilepsie kann mit einer Vielzahl von Veränderungen in der Funktion des autonomen Nervensystems verbunden sein. Insbesondere die Temporallappenepilepsie ist mit einer ictal und interictal auftretenden autonomen Dysfunktion verbunden, die vor allem in einer sympathischen Überaktivität besteht. Die anfallsbedingte autonome Hypo- und Hyperaktivität verändert die Funktion verschiedener Systeme wie des Atmungs-, GIT- (Magen-Darm-Trakt), Urogenital- und vor allem des Herz-Kreislauf-Systems. Ein Anstieg der Herzfrequenz (HR) und des Blutdrucks (BP) geht den Entladungen in der ictalen Phase häufig voraus oder begleitet sie, während ein Abfall von Herzfrequenz und Blutdruck eher selten ist. Eine 35-jährige Frau wurde in bewusstlosem Zustand auf der medizinischen Intensivstation vorgestellt und von ihren Angehörigen in diesem Zustand angetroffen. In der Vorgeschichte gab es kein Fieber, keine Krampfanfälle, keinen Giftkonsum und keinen Drogenmissbrauch. Ein Jahr zuvor war sie wegen einer ungewöhnlich langen Bewusstlosigkeit ohne lokalisierbare Anzeichen oder erkennbare Ursache ins Krankenhaus eingeliefert worden. Das CT des Gehirns war normal und das EEG zeigte abnormale Wachheitswellen, die vom linken Temporallappen ausgingen. Seitdem wurde sie regelmäßig mit Antiepileptika behandelt. Bei der Untersuchung hatte sie einen E1V1M1 der Glasgow Coma Scale von 3, einen regelmäßigen Puls von 40/min, einen systolischen Blutdruck von 60 mmHg, eine Atemfrequenz von 14/min, beidseitig verengte Pupillen, die nicht reagierten, einen normalen Fundus und kein fokal-neurologisches Defizit. Die Untersuchung ergab normale Blutzuckerwerte und ein vollständiges Blutbild. Das Elektrokardiogramm wies auf eine Sinusbradykardie mit gelegentlichen ventrikulären Ektopien hin. Die MRT-Untersuchung des Gehirns ergab einen normalen Befund. Die toxikologische Analyse von Blut und Magenspülung war normal. Sie erhielt eine unterstützende Behandlung in Form einer ionotropen Unterstützung. Später, nach 10-12 Stunden, erholte sie sich vollständig. Der Blutdruck normalisierte sich und die Herzfrequenz stieg an. Ihr autonomer Funktionstest war normal. Das Elektroenzephalogramm deutete diesmal auf abnorme Wellen aus dem linken Temporallappen mit sekundärer Generalisierung hin.
Die Epilepsie der Temporallappen zeigt bei Erwachsenen und Kindern unterschiedliche Manifestationen des autonomen Nervensystems (ANS). Während akuter epileptischer Anfälle können sich epileptische Anfälle nur als ANS-Dysfunktion oder als plötzlicher Herztod manifestieren. Die neuroanatomischen Verbindungen zwischen dem Gehirn und dem Herzen ermöglichen die Entstehung von Herzrhythmusstörungen als Reaktion auf die Aktivierung bestimmter Hirnareale. Das biologische Ereignis wird durch die neuronale Abweichung ausgelöst und führt zur Ausschüttung von Katecholaminen, die zur Auslösung von Herzrhythmusstörungen oder -schäden beitragen können. Während eines Anfalls sind Tachyarrhythmien, die auch Sinustachykardien sind, weitaus häufiger als Bradyarrhythmien. Es gibt Hinweise aus Tierversuchen, dass interiktale epileptogene Entladungen den kardiovaskulären Sympathikustonus stärker erhöhen als den parasympathischen Ausfluss. Tachyarrhythmien und Bluthochdruck sind ein häufiges Phänomen, und lokalisierte Entladungen im Temporallappen und im medialen Frontalkortex sind häufig mit größeren kardiorespiratorischen und kardiovaskulären Veränderungen verbunden, die den Veränderungen bei generalisierten Anfällen ähneln.
Bradykardie und Asystolie sind das Ergebnis eines erhöhten parasympathischen Flusses durch den Nervus vagus, der im Nucleus ambiguus und im Nucleus dorsalis des Vagus in der Medulla entspringt. Die Verbindungen der Großhirnrinde und subkortikaler Bereiche zu den vagalen Kernen des Hirnstamms sind nicht genau definiert. Da jedoch die linke kortikale Stimulation und die rechte vagale Stimulation die Herzfrequenz in ähnlicher Weise beeinflussen, müssen sich die Fasern der linken Hirnrinde kreuzen, um die rechten vagalen Hirnstammkerne zu stimulieren. Im Verlauf eines längeren Anfalls entwickelt sich eine Hypotonie, und das neurogene Lungenödem ist ein gut beschriebenes Phänomen beim Status epilepticus. Iktale und interiktale epileptogene Aktivität, die sich von Arealen des Temporallappens ausbreitet, kann die kardiovaskuläre Modulation in benachbarten Strukturen der zentralen autonomen Kontrolle, wie dem orbitofrontalen Kortex, der Amygdala, dem Gyrus singularis und ihren Bahnen, beeinträchtigen. Die Zeit- und Frequenzbereichsanalyse der HR-Variation und der postganglionären Innervation des Herzens mittels Metaiodbenzylguanid (MIGB)-SPECT wurde bei TLE-Patienten untersucht und ergab eine vorherrschende parasympathische Aktivität bei TLE-Patienten im Vergleich zu den Kontrollpersonen und eine signifikant verringerte kardiale MIGB-Aufnahme, was auf eine veränderte postganglionäre sympathische Innervation der Studienpatienten im Vergleich zu den Kontrollpersonen hindeutet. Plötzlicher unerwarteter Tod bei Epilepsie (SUDEP) ist häufig, und die Pathologie liegt in einer kardiorespiratorischen Dysregulation, die den Patienten für potenziell tödliche Herzrhythmusstörungen und zentrale Hypoventilation oder Apnoe prädisponiert. Dieser Fall zeigt, dass man bei einem Patienten ohne Vorgeschichte mit Hypotonie und Bradyarrhythmie nach Ausschluss anderer häufiger Ursachen nach einer Temporallappenepilepsie suchen sollte.