Diskussion
Ärzte müssen bei der Beurteilung von Elektrolytstörungen gründlich vorgehen, um die einer solchen Störung zugrunde liegende Ätiologie zu ermitteln.
Hypokaliämie kann durch unzureichende Kaliumzufuhr, transzelluläre Verschiebung von Kalium aus dem extrazellulären in das intrazelluläre Kompartiment oder übermäßigen Kaliumverlust verursacht werden. Das Nieren- und das gastrointestinale System sind die primären Orte für den übermäßigen Kaliumverlust aus dem Körper. Kaliumverluste über den Magen-Darm-Trakt sind wahrscheinlich die zweithäufigste Ursache für Hypokaliämie in den Industrieländern, und ein erhöhtes Stuhlvolumen erhöht die Menge des verlorenen Kaliums und kann zu Hypokaliämie führen.
Hypokaliämie ist eine sehr häufige Elektrolytanomalie und kann, wenn sie chronisch wird, eine Reihe von Nierenproblemen verursachen, einschließlich Beeinträchtigungen des tubulären Transports, chronische tubulointerstitielle Erkrankungen und Zystenbildung.
Eine Chemotherapie mit Cisplatin kann bekanntermaßen Hypokaliämie und Hypomagnesiämie mit metabolischer Alkalose als mögliche Komplikation verursachen. Cisplatin ist ein koordinierter Metallkomplex mit signifikanter antineoplastischer Wirkung, zu dessen Nebenwirkungen akute und chronische Niereninsuffizienz, renaler Magnesiumverlust und Elektrolytstörungen wie Hypomagnesiämie, Hypocalcämie, Hypophosphatämie und Hypokaliämie gehören. In einem Rattenmodell mit einseitiger Nephrektomie führte Cisplatin in Kombination mit Bestrahlung zu Veränderungen der Osmolalität und des Volumens des Urins aufgrund von Tubulusschäden, die histopathologisch nachweisbar waren.
Die Behandlungsansätze sollten angemessen und spezifisch für die zugrunde liegende Ursache der Störung sein. In diesem Fall stellten wir einen renalen Kalium- und Magnesiumverlust fest, der wahrscheinlich auf eine Tubulopathie zurückzuführen ist, die auf die vorangegangene Chemotherapie und Bestrahlung der Patientin wegen ihres Dottersacktumors zurückzuführen ist.
Bei der Beurteilung der Ursachen für eine Hypokaliämie muss der Arzt auch andere Ursachen für die Hypokaliämie, wie z. B. Volumenmangel und Hypomagnesiämie, berücksichtigen. Eine asymptomatische und leichte Hypokaliämie kann mit einer kaliumreichen Diät behandelt werden, während eine symptomatische oder schwere Hypokaliämie eine orale oder intravenöse Kaliumzufuhr erfordert.
Wie bei unserer Patientin zu beobachten war, können auch andere Wirkstoffe zur Korrektur einer Hypokaliämie eingesetzt werden. Dazu gehören Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE-Hemmer), die Angiotensin II senken, was zu einer Verringerung der Aldosteronausschüttung und damit zu einer Erhöhung des Serumkaliumspiegels führt. Amilorid, ein kaliumsparendes Diuretikum, kann ebenfalls nach dem gleichen Prinzip eingesetzt werden; es blockiert den epithelialen Natriumkanal und verursacht daher einen Natriumverlust ohne gleichzeitigen Kaliumverlust, wie er bei Schleifen- oder Thiaziddiuretika auftritt.
Hypomagnesiämie ist ebenfalls eine schwerwiegende Elektrolytstörung, insbesondere mit schwerwiegenden Auswirkungen auf das Herz. Die Magnesiumhomöostase wird durch die intestinale Absorption aus der Nahrung und durch die renale Ausscheidung bzw. Rückresorption streng kontrolliert. Etwa ein Drittel des mit der Nahrung aufgenommenen Magnesiums wird hauptsächlich im Dünndarm resorbiert, und ∼100 mg werden mit dem Urin ausgeschieden. Magnesiumionen werden im Glomerulus frei gefiltert, und im Gegensatz zu anderen Ionen wird nur ein kleiner Teil (∼10 %) im proximalen Tubulus rückresorbiert. Der Großteil des filtrierten Magnesiums, 50-70 %, wird im dicken aufsteigenden Schenkel (TAL) der Henle-Schleife über parazelluläre Wege und im distalen Tubulus über transzelluläre Wege rückresorbiert. Die treibende Kraft für die Mg-Rückresorption im TAL des Nephrons ist die positive transluminale Epithelspannung, die durch Kaliumrecycling über die apikale Membran erzeugt wird. Es gibt auch eine distale aktive transzelluläre Mg-Rückresorption, die vom epithelialen Mg-TRPM6-Kanal abhängt und eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Elektrolytausscheidungsrate im Urin spielt.
In den Fällen einer schweren (<0,5 mmol/L im Serum) und symptomatischen Hypomagnesiämie mit neuromuskulären oder neurologischen Manifestationen oder Herzrhythmusstörungen sollte eine Mg-Repletion durch intravenöse Verabreichung von Magnesiumsulfat erreicht werden. Die Erhaltungstherapie kann die orale Verabreichung von Magnesiumoxid (400 mg zwei- oder dreimal täglich) oder Magnesiumglukonat (500 mg zwei- oder dreimal täglich) erfordern. Magnesiumoxid ist die am leichtesten verfügbare Form der Magnesiumsupplementierung, hat aber die geringste Bioverfügbarkeit. Eine Studie ergab, dass Magnesiumoxid nur zu 4 % absorbiert wird, während der Prozentsatz bei Magnesiumchlorid deutlich höher ist. Alle Magnesiumpräparate können etwas Durchfall verursachen, aber Magnesiumchlorid wird in der Regel am besten vertragen, wahrscheinlich aufgrund der geringeren Dosis, die erforderlich ist, um therapeutische Magnesiumkonzentrationen zu erreichen.
Amilorid ist auch für die Behandlung von Hypomagnesiämie nützlich, da es die Magnesiumrückresorption im kortikalen Sammelkanal erhöht. Es ist besonders nützlich bei der Behandlung des Gitelman- oder Bartter-Syndroms sowie bei der Bekämpfung des mit Cisplatin verbundenen renalen Mg-Verlusts.