Pathophysiologie des Diabetes

Von Dr. Ananya Mandal, MDReviewed by April Cashin-Garbutt, MA (Editor)

Diabetes tritt auf, wenn ein Ungleichgewicht zwischen Bedarf und Produktion des Hormons Insulin besteht.

Kontrolle des Blutzuckers

Bei der Nahrungsaufnahme wird die Nahrung in kleinere Bestandteile zerlegt. Zucker und Kohlenhydrate werden so in Glukose aufgespalten, damit der Körper sie als Energiequelle nutzen kann. Auch die Leber ist in der Lage, Glukose herzustellen.

Bei normalen Menschen reguliert das Hormon Insulin, das von den Betazellen der Bauchspeicheldrüse gebildet wird, die Menge an Glukose im Blut. Bei einem Überschuss an Glukose im Blut regt Insulin die Zellen an, genügend Glukose aus dem Blut aufzunehmen, um die benötigte Energie zu gewinnen.

Insulin regt auch die Leber an, überschüssige Glukose aus dem Blut aufzunehmen und zu speichern. Die Insulinausschüttung wird nach einer Mahlzeit ausgelöst, wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt. Wenn der Blutzuckerspiegel sinkt, z. B. bei körperlicher Betätigung, sinkt auch der Insulinspiegel.

Ein hoher Insulinspiegel fördert die Glukoseaufnahme, die Glykolyse (Abbau von Glukose) und die Glykogenese (Bildung der Speicherform von Glukose, Glykogen genannt) sowie die Aufnahme und Synthese von Aminosäuren, Proteinen und Fett.

Ein niedriger Insulinspiegel fördert die Glukoneogenese (Abbau verschiedener Substrate zur Freisetzung von Glukose), die Glykogenolyse (Abbau von Glykogen zur Freisetzung von Glukose), die Lipolyse (Abbau von Lipiden zur Freisetzung von Glukose) und die Proteolyse (Abbau von Proteinen zur Freisetzung von Glukose). Insulin wirkt über Insulinrezeptoren.

Normale Reaktionen auf Essen und Fasten

1. Im nüchternen Zustand: Es kommt zu einer erhöhten Insulinausschüttung, die die Glykolyse, die Glykogenspeicherung, die Fettsäuresynthese/-lagerung und die Proteinsynthese auslöst.
2. Nach einem nächtlichen Fasten: niedriges Insulin und hohes Glukagon, das den Glykogenabbau, die hepatische Glukoneogenese und die Lipolyse bewirken kann.
3. Nach einem längeren Fasten: extrem niedriges Insulin und niedriges Glukagon, wodurch die Lipolyse in Gang gesetzt wird. Lipide sind die Hauptbrennstoffquelle. Die Gluconeogenese wird minimiert, da sie Stickstoffverschwendung, Ammoniakbildung und den Verlust von Muskelmasse verursacht.

Hormone

Zu den Hormonen, die den Blutzucker erhöhen, gehören Glucagon, Epinephrin und Norepinephrin, Cortisol, Wachstumshormon usw. Diese Hormone werden bei Stress ausgeschüttet. So verschlechtert sich in Stressphasen wie einer Infektion, einer Operation oder einer Schwangerschaft die Diabeteskontrolle und der Blutzucker steigt an.

Pathophysiologie des Typ-1-Diabetes

Bei dieser Erkrankung greift das Immunsystem die insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse an und zerstört sie. Es kommt zu einem Betazellmangel, der zu einem vollständigen Insulinmangel führt. Es handelt sich also um eine Autoimmunerkrankung, bei der Anti-Insulin- oder Anti-Inselzellen-Antikörper im Blut vorhanden sind. Diese verursachen eine lymphozytäre Infiltration und Zerstörung der Pankreasinseln. Die Zerstörung kann einige Zeit in Anspruch nehmen, aber der Beginn der Krankheit ist schnell und kann innerhalb weniger Tage bis Wochen auftreten.

Es können auch andere Autoimmunerkrankungen mit Typ-1-Diabetes assoziiert sein, einschließlich Vitiligo und Hypothyreose. Typ-1-Diabetes erfordert immer eine Insulintherapie und spricht nicht auf orale insulinstimulierende Medikamente an.

Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes

Dieser Zustand wird durch einen relativen Mangel an Insulin und nicht durch einen absoluten Mangel verursacht. Das bedeutet, dass der Körper nicht in der Lage ist, ausreichend Insulin zu produzieren, um den Bedarf zu decken. Es besteht ein Mangel an Betazellen in Verbindung mit einer peripheren Insulinresistenz.

Periphere Insulinresistenz bedeutet, dass trotz hoher Insulinspiegel im Blut keine Hypoglykämie oder Unterzuckerung auftritt. Dies kann auf Veränderungen an den Insulinrezeptoren zurückzuführen sein, die die Wirkung des Insulins bewirken.

Übergewicht ist die Hauptursache für Insulinresistenz. In den meisten Fällen müssen die Patienten im Laufe der Zeit Insulin einnehmen, wenn orale Medikamente die Insulinausschüttung nicht ausreichend stimulieren.

Pathophysiologie des Schwangerschaftsdiabetes

Gestationsdiabetes wird durch ein Übermaß an Gegen- undInsulinhormonen in der Schwangerschaft. Dies führt zu einer Insulinresistenz und einem hohen Blutzuckerspiegel bei der Mutter. Es können auch defekte Insulinrezeptoren vorhanden sein.

Pathophysiologie der Symptome und Komplikationen von Diabetes

• Polydipsie oder erhöhter Durst ist auf einen hohen Blutzucker zurückzuführen, der die Osmolarität des Blutes erhöht und es konzentrierter macht.
• Polyurie oder erhöhte Häufigkeit des Wasserlassens ist auf eine übermäßige Flüssigkeitsaufnahme und glukosebedingtes Wasserlassen zurückzuführen.
• Gewichtsverlust tritt durch den Verlust von Kalorien im Urin auf.
• Polyphagie oder erhöhter Hunger ist auf den Verlust oder den Überschuss an Glukose im Urin zurückzuführen, der den Körper dazu bringt, nach mehr Glukose zu verlangen.
• schlechte Wundheilung, Zahnfleisch- und andere Infektionen aufgrund erhöhter Blutglukose, die eine gute Nahrungsquelle für Mikroben darstellt, und aufgrund einer verminderten Immunität.
• Herzkrankheiten – diese treten aufgrund von Veränderungen der großen Blutgefäße auf, die zu koronaren, zerebralen und peripheren Arterienerkrankungen, Atherosklerose, Dyslipidämie usw. führen.
• Augenschäden – dies wird als diabetische Retinopathie bezeichnet und tritt aufgrund einer Schädigung der feinen Blutgefäße der Netzhaut im Auge auf, die auf eine langfristige Exposition gegenüber hohem Blutzucker zurückzuführen ist.
• Nierenschäden – ähnliche Schäden an kleinen und großen Blutgefäßen der Nieren. Anfangs kommt es zu Proteinurie oder erhöhtem Eiweißabfluss, was zu einer Nierenerkrankung im Endstadium (ESRD) führen kann.
• Nervenschäden – diese können Arme und Beine betreffen und werden als strumpfhosenartige Taubheit/Kribbeln bezeichnet. Sie können auch die autonomen Funktionen beeinträchtigen, was zu Impotenz, Erektionsstörungen, Verdauungsschwierigkeiten oder Gastroparese usw. führen kann.
• Diabetischer Fuß – er entsteht durch periphere Nervenschäden sowie durch die Beeinträchtigung der Blutgefäße aufgrund eines langjährigen Diabetes. Kleine Verletzungen, Wunden und Blasen bleiben aufgrund mangelnder Empfindung unbemerkt, und eine periphere Gefäßerkrankung beeinträchtigt die Heilung und ermöglicht Infektionen.
• Diabetische Ketoazidose wird bei Typ-1-Diabetes verursacht, bei dem ein völliger Mangel an Insulin besteht und der Körper zur Energiegewinnung auf Fettsäuren angewiesen ist. Dieser unkontrollierte Lipidabbau führt zur Bildung von Ketonen und verursacht Azidose und Ketonämie. Dies ist ein medizinischer Notfall.
• Nicht-ketotische Hyperosmolarität – wird durch einen extremen Anstieg des Blutzuckers verursacht. Dies ist bei Typ-2-Diabetikern der Fall. Es ist gerade genug Insulin vorhanden, um die Ketonsynthese zu unterdrücken. Der hohe Blutzucker führt zu einer übermäßigen Konzentration oder Osmolarität des Blutes, was wiederum zu einer Dierese und einem Kollaps der Blutgefäße und einem kardiovaskulären Schock führt. Dies ist ein medizinischer Notfall.

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Geschrieben von

Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal ist Ärztin von Beruf, Dozentin aus Berufung und medizinische Autorin aus Leidenschaft. Nach ihrem Bachelor-Abschluss (MBBS) spezialisierte sie sich auf Klinische Pharmakologie. Für sie bedeutet Gesundheitskommunikation nicht nur, komplizierte Fachartikel für Fachleute zu schreiben, sondern medizinisches Wissen auch für die breite Öffentlichkeit verständlich und zugänglich zu machen.

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