Anorgasmie ist die Unfähigkeit, nach jeder Art von sexueller Stimulation einen Orgasmus zu erreichen.1 Sexuelles Verlangen, psychologische und physische Stimulation, Peniserektion und Ejakulation gehen dem männlichen Orgasmus typischerweise voraus.2 Die Erektion wird durch das parasympathische Nervensystem über den Plexus hypogastricus inferior und durch das somatische Nervensystem über pudendale Nervenfasern gesteuert, die beide aus den Sakralnerven S2 bis S4 entspringen.3 Die Ejakulation wird über den Plexus hypogastricus vermittelt, der seinen Ursprung in den sympathischen Kettenganglien der Rückenmarkssegmente T11 bis L2 hat.4,5 Unwillkürliche Kontraktionen der glatten Muskulatur der Samenblasen und der quergestreiften Muskeln des Beckenbodens führen zur Freisetzung von Samenflüssigkeit im Zusammenhang mit dem Orgasmus. Die an der sexuellen Lust beteiligten Afferenzen aktivieren Hirnareale wie die mesodiencephale Übergangszone (zu der das mesencephale Tegmentum und der Hypothalamus gehören), subkortikale Strukturen (Nucleus caudatus, Thalamus), die Großhirnrinde (vor allem die Amygdala und der rechte Neokortex) und sogar das Kleinhirn.6
Störungen der Sexualfunktion als Folge von neurologischen Erkrankungen wie Kopftrauma, Schlaganfall, Epilepsie, Morbus Parkinson, Multiple Sklerose, Myelopathie und peripherer Neuropathie sind in der Literatur bereits beschrieben worden.7
Wir stellen den Fall eines Patienten mit isolierter Anorgasmie als initiales Symptom einer Myelitis vor.
Der Patient war ein 30-jähriger Mann ohne relevante medizinische oder chirurgische Vorgeschichte, der sich mit Anorgasmie in der urologischen Abteilung vorstellte. Von der Adoleszenz bis zum Alter von 20 Jahren beschrieb der Patient ein zufriedenstellendes sexuelles Verlangen, keine erektile Dysfunktion und normale Ejakulationen, die von einem Orgasmus begleitet wurden. Zum Zeitpunkt der Konsultation gab er jedoch einen vollständigen Verlust der sexuellen Lust in den letzten 10 Jahren an, obwohl alle anderen sexuellen Funktionen intakt blieben. Er gab an, keine Funktionsstörungen der Harnröhre oder des Analsphinkters zu haben. Die körperliche Untersuchung des Beckenbodens und der äußeren Genitalien, ein skrotaler Doppler-Ultraschall, ein Spermiogramm und eine Hormonanalyse (einschließlich Testosteron, Estradiol, Prolaktin, LH und FSH) ergaben normale Ergebnisse. Der Patient wurde in die neurologische Abteilung überwiesen, wo die Untersuchung bis auf eine Pallästhesie in den unteren Gliedmaßen normale Ergebnisse ergab.
Die neurophysiologische Untersuchung umfasste eine Elektromyographie des Musculus bulbocavernosus und des äußeren Analsphinkters mit konzentrischen bipolaren Nadelelektroden, eine Untersuchung der somatosensorisch evozierten Potentiale (SEP) vom Nervus pudendus internus zum Nervus tibialis posterior, eine registrierte transkranielle Magnetstimulation des Musculus bulbocavernosus, ein Test der sympathischen Hautreaktion des Dammes und der Gliedmaßen, ein sakraler Reflextest (Bulbocavernosus und Anal) und eine sensorische Neurographie des Nervus suralis. Diese Untersuchungen ergaben das Fehlen von SEP in den pudendalen und hinteren tibialen Nerven und normale Ergebnisse für die übrigen Parameter, was auf eine Verletzung der somatosensorischen Bahn auf der Höhe der hinteren Säule oberhalb des L1-Segments hinweist (Abb. 1).
(A) Fehlende somatosensorisch evozierte Potentiale im N. pudendus internus. (B) Registrierte transkranielle Magnetstimulation des Musculus bulbocavernosus in entspanntem Zustand (1) und nach motorischer Fazilitation (2) zeigte normale Latenzzeiten. (C) Sympathische Hautreaktion auf nozizeptive Stimulation der rechten Fußsohle (1), der linken Fußsohle (2), der rechten Handfläche (3) und des Dammes (4). (D) Rechter (1) und linker (2) Bulbocavernosus-Reflex mit normaler Latenzzeit und Symmetrie.
Kraniale, zervikale, dorsale und lumbale MRT-Scans zeigten eine Myelomalazie im hinteren Rückenmark auf der Ebene T5-T6, die mit Restkomplikationen der Myelitis vereinbar war (Abb. 2).
Axiale (A) und transversale (B) T2-gewichtete MRT-Sequenzen der dorsalen Säule zeigen Hyperintensitäten im Zentrum des Rückenmarks bei T5-T6 und keinen Masseneffekt, keine Aufnahme oder kein Ödem, was mit Residualzeichen einer Myelomalazie vereinbar ist.
Blutanalysen (einschließlich Schilddrüsenfunktion und Vitamin-B12-Spiegel), serologische Tests (HIV, HTLV, CMV, EBV, Borrelien, Syphilis) und Autoimmuntests (ANA) ergaben keine Hinweise auf die Ätiologie der transversen Myelitis.
Die Zusammenhänge zwischen transverser Myelitis und sexuellen Syndromen wurden bereits in der Literatur beschrieben.8,9 Männliche Anorgasmie als einzige sexuelle Störung nach Rückenmarksläsionen ist ungewöhnlich. Sensorische Veränderungen, motorische Symptome und Schließmuskeldysfunktion sind Begleitsymptome, die von der Lage und Größe der Läsion abhängen.10 In diesem speziellen Fall ist die normale sympathische Hautreaktion des Dammes mit dem Erhalt der sympathischen Bahn von den sympathischen Kettenganglien bei T11-L2 zu den Beckennerven und folglich mit einer intakten Erektionsfunktion vereinbar. Untersuchungen des Anal- und Bulbocavernosusreflexes ergaben keine Beeinträchtigung der Sensomotorik oder des Reflexbogens des Beckenbodens. Diese Systeme regulieren die quergestreiften Schließmuskeln, die Empfindlichkeit der Dermatome S2-S4, die Ejakulation und die Übertragung der sexuellen Lust. Das Fehlen des SEP und die auf den thorakalen Teil der hinteren Wirbelsäule beschränkte Myelomalazie erklären das Fehlen der afferenten Übertragung des Orgasmus sowie die Pallästhesie. Der Erhalt der kortikospinalen motorischen Bahnen wird durch die Ergebnisse der transkraniellen Magnetstimulation bestätigt. Die elektromyographische Untersuchung und die Neurographie schlossen fokale bzw. systemische neuromuskuläre Sphinkterstörungen aus.
Die Erhebung der Sexualanamnese und die Analyse der Sexualfunktion sind in der neurologischen Sprechstunde nicht üblich. Eine grundlegende Sexualanamnese und die Kenntnis der zur Verfügung stehenden ergänzenden Tests können den Umgang mit Patienten mit sexuellen Syndromen möglicher neurologischer Ursache erleichtern.