Kardiogenes Lungenödem

CPE wird durch einen erhöhten hydrostatischen Druck in den Lungenkapillaren verursacht, der zu einer Transudation von Flüssigkeit in das Lungeninterstitium und die Alveolen führt. Der erhöhte LA-Druck erhöht den pulmonalvenösen Druck und den Druck in der Mikrovaskulatur der Lunge, was zu einem Lungenödem führt.

Mechanismus des CPE

Pulmonales Kapillarblut und Alveolargas werden durch die alveolar-kapillare Membran getrennt, die aus drei anatomisch unterschiedlichen Schichten besteht: (1) dem Kapillarendothel, (2) dem interstitiellen Raum, der Bindegewebe, Fibroblasten und Makrophagen enthalten kann, und (3) dem Alveolarepithel.

Normalerweise findet ein Flüssigkeitsaustausch zwischen dem Gefäßbett und dem Interstitium statt. Ein Lungenödem entsteht, wenn der Nettofluss von Flüssigkeit aus dem Gefäßsystem in den interstitiellen Raum erhöht ist. Die Starling-Beziehung bestimmt das Flüssigkeitsgleichgewicht zwischen den Alveolen und dem Gefäßbett. Der Nettofluss von Flüssigkeit durch eine Membran wird durch Anwendung der folgenden Gleichung bestimmt:

Q = K(Pcap – Pis) – l(Pcap – Pis),

wobei Q die Netto-Fluidfiltration ist; K ist eine Konstante, die als Filtrationskoeffizient bezeichnet wird; Pcap ist der hydrostatische Druck in der Kapillare, der dazu neigt, die Flüssigkeit aus der Kapillare herauszudrängen; Pis ist der hydrostatische Druck in der interstitiellen Flüssigkeit, der dazu neigt, die Flüssigkeit in die Kapillare zu drücken; l ist der Reflexionskoeffizient, der die Wirksamkeit der Kapillarwand bei der Verhinderung der Proteinfiltration angibt; der zweite Pcap ist der kolloidosmotische Druck des Plasmas, der dazu neigt, Flüssigkeit in die Kapillare zu ziehen; und der zweite Pis ist der kolloidosmotische Druck in der interstitiellen Flüssigkeit, der Flüssigkeit aus der Kapillare zieht.

Die Netto-Filtration von Flüssigkeit kann bei Änderungen verschiedener Parameter der Starling-Gleichung zunehmen. CPE tritt vorwiegend sekundär zu einer LA-Abflussstörung oder LV-Dysfunktion auf. Damit sich ein Lungenödem sekundär zu einem erhöhten Pulmonalkapillardruck entwickeln kann, muss der Pulmonalkapillardruck auf einen Wert ansteigen, der höher ist als der osmotische Druck der Plasmakolloide. Der pulmonale Kapillardruck liegt normalerweise bei 8-12 mm Hg, der kolloidosmotische Druck bei 28 mm Hg. Ein hoher pulmonaler Kapillardruck (PCWP) ist bei einem nachgewiesenen CPE nicht immer erkennbar, da sich der Kapillardruck zum Zeitpunkt der Messung bereits normalisiert haben kann.

Lymphgefäße

Die Lymphgefäße spielen eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung eines angemessenen Flüssigkeitsgleichgewichts in der Lunge, indem sie gelöste Stoffe, Kolloide und Flüssigkeit mit einer Geschwindigkeit von etwa 10-20 ml/h aus dem interstitiellen Raum entfernen. Ein akuter Anstieg des pulmonal-arteriellen Kapillardrucks (d. h. auf >18 mm Hg) kann die Filtration von Flüssigkeit in das Lungeninterstitium erhöhen, aber der lymphatische Abtransport nimmt nicht entsprechend zu. Im Gegensatz dazu kann bei chronisch erhöhtem LA-Druck die Lymphabfuhrrate bis zu 200 mL/h betragen, was die Lunge vor einem Lungenödem schützt.

Stadien

Das Fortschreiten der Flüssigkeitsansammlung beim CPE lässt sich in drei unterschiedliche physiologische Stadien einteilen.

Stadium 1

In Stadium 1 verursacht der erhöhte LA-Druck eine Dehnung und Öffnung der kleinen Lungengefäße. In diesem Stadium verschlechtert sich der Blutgasaustausch nicht oder kann sogar leicht verbessert werden.

Stadium 2

In Stadium 2 verlagern sich Flüssigkeit und Kolloide aus den Lungenkapillaren in das Lungeninterstitium, aber ein anfänglicher Anstieg des Lymphabflusses entfernt die Flüssigkeit effizient. Die anhaltende Filtration von Flüssigkeit und gelösten Stoffen kann die Drainagekapazität der Lymphgefäße überfordern. In diesem Fall sammelt sich die Flüssigkeit zunächst im relativ nachgiebigen interstitiellen Kompartiment an, bei dem es sich im Allgemeinen um das perivaskuläre Gewebe der großen Gefäße handelt, insbesondere in den abhängigen Zonen.

Die Flüssigkeitsansammlung im Interstitium kann die kleinen Atemwege beeinträchtigen und zu einer leichten Hypoxämie führen. Die Hypoxämie in diesem Stadium ist selten groß genug, um eine Tachypnoe auszulösen. Die Tachypnoe in diesem Stadium ist hauptsächlich auf die Stimulation der juxtapulmonalen Kapillarrezeptoren (J-Typ) zurückzuführen, bei denen es sich um nicht-myelinisierte Nervenendigungen in der Nähe der Alveolen handelt. J-Typ-Rezeptoren sind an Reflexen beteiligt, die die Atmung und die Herzfrequenz modulieren.

Stadium 3

Im Stadium 3, in dem die Flüssigkeitsfiltration weiter zunimmt und die Füllung des lockeren Überwachungsraums erfolgt, sammelt sich Flüssigkeit im relativ unnachgiebigen Überwachungsraum an. Der Überwachungsraum kann bis zu 500 ml Flüssigkeit enthalten. Bei weiteren Ansammlungen durchdringt die Flüssigkeit das Alveolarepithel und gelangt in die Alveolen, was zu einer Alveolarüberflutung führt. In diesem Stadium machen sich Anomalien im Gasaustausch bemerkbar, die Vitalkapazität und andere Atemvolumina sind erheblich reduziert, und die Hypoxämie wird schwerer.

Herzerkrankungen, die sich als CPE manifestieren

Atriale Ausflussbehinderung

Diese kann auf eine Mitralstenose oder in seltenen Fällen auf ein Vorhofmyxom, eine Thrombose einer Klappenprothese oder eine angeborene Membran im linken Vorhof (z. B. Cor triatriatum) zurückzuführen sein. Die Mitralstenose ist in der Regel eine Folge des rheumatischen Fiebers, nach dem sie allmählich ein Lungenödem verursachen kann. Andere Ursachen für einen CPE gehen bei akutem CPE oft mit einer Mitralstenose einher; ein Beispiel ist eine verminderte LV-Füllung aufgrund von Tachykardie bei Arrhythmie (z. B. Vorhofflimmern) oder Fieber.

Systolische Dysfunktion des LV

Die systolische Dysfunktion, eine häufige Ursache für einen CPE, ist definiert als verminderte Myokardkontraktilität, die das Herzzeitvolumen verringert. Der Rückgang des Herzzeitvolumens stimuliert die Aktivität des Sympathikus und die Ausdehnung des Blutvolumens durch Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, was zu einer Verschlechterung der Situation führt, indem die LV-Füllungszeit verkürzt und der kapillare hydrostatische Druck erhöht wird.

Die chronische LV-Insuffizienz ist in der Regel das Ergebnis einer kongestiven Herzinsuffizienz (CHF) oder einer Kardiomyopathie. Zu den Ursachen für akute Exazerbationen gehören die folgenden:

• Akuter Myokardinfarkt (MI) oder Ischämie

• Nichteinhaltung von Diätvorschriften durch den Patienten (z. B. Einschränkung der Salzzufuhr)

• Nichteinhaltung von Medikamenten (z. B, Diuretika)

• Schwere Anämie

• Sepsis

• Thyrotoxikose

• Myokarditis

• Myokardtoxine (z.B., Alkohol, Kokain, Chemotherapeutika wie Doxorubicin, Trastuzumab )

• Chronische Herzklappenerkrankungen, Aortenstenose, Aortenregurgitation, und Mitralinsuffizienz

Diastolische LV-Dysfunktion

Ischämie und Infarkt können zusätzlich zur systolischen Dysfunktion eine diastolische LV-Dysfunktion verursachen. Mit einem ähnlichen Mechanismus induziert eine Myokardkontusion eine systolische oder diastolische Dysfunktion.

Die diastolische Dysfunktion signalisiert eine Abnahme der diastolischen LV-Dehnbarkeit (Compliance). Aufgrund dieser verminderten Compliance ist ein erhöhter diastolischer Druck erforderlich, um ein ähnliches Schlagvolumen zu erreichen. Trotz normaler LV-Kontraktilität führt das verminderte Herzzeitvolumen in Verbindung mit einem übermäßigen enddiastolischen Druck zu einem hydrostatischen Lungenödem. Diastolische Anomalien können auch durch eine konstriktive Perikarditis und eine Tamponade verursacht werden.

Rhythmusstörungen

Neu auftretendes schnelles Vorhofflimmern und ventrikuläre Tachykardien können für einen CPE verantwortlich sein.

LV-Hypertrophie und Kardiomyopathien

Diese können die LV-Steifigkeit und den enddiastolischen Druck erhöhen, wobei ein Lungenödem aus einem erhöhten kapillaren hydrostatischen Druck resultiert.

LV-Volumenüberlastung

Volumenüberlastung tritt bei einer Vielzahl von kardialen oder nicht-kardialen Erkrankungen auf. Zu den kardialen Erkrankungen gehören Ventrikelseptumruptur, akute oder chronische Aorteninsuffizienz und akute oder chronische Mitralinsuffizienz. Endokarditis, Aortendissektion, traumatische Ruptur, Ruptur einer kongenitalen Klappenfenestration und iatrogene Ursachen sind die wichtigsten Ursachen für eine akute Aortenregurgitation, die zu einem Lungenödem führen kann.

Ventrikelseptumruptur, Aorteninsuffizienz und Mitralinsuffizienz führen zu einer Erhöhung des enddiastolischen Drucks des linken Herzens und des Drucks im linken Herzen, was zu einem Lungenödem führt. Eine Obstruktion des LV-Ausflusses, wie sie z. B. durch eine Aortenstenose verursacht wird, führt zu einem erhöhten enddiastolischen Füllungsdruck, einem erhöhten LA-Druck und einem erhöhten pulmonalen Kapillardruck.

Eine gewisse Natriumretention kann in Verbindung mit einer systolischen LV-Dysfunktion auftreten. Bei bestimmten Erkrankungen, wie z. B. primären Nierenerkrankungen, können jedoch Natriumretention und Volumenüberladung eine primäre Rolle spielen. CPE kann bei Patienten mit hämodialyseabhängiger Niereninsuffizienz auftreten, oft als Folge der Nichteinhaltung von Diätbeschränkungen oder der Nichteinhaltung von Hämodialysesitzungen.

Myokardinfarkt

Eine der mechanischen Komplikationen des Herzinfarkts kann die Ruptur des Ventrikelseptums oder des Papillarmuskels sein. Diese mechanischen Komplikationen erhöhen die Volumenbelastung in der akuten Situation erheblich und können daher ein Lungenödem verursachen.

Abflussbehinderung der Aortenklappe

Akute Obstruktion der Aortenklappe kann ein Lungenödem verursachen. Eine Aortenstenose aufgrund einer angeborenen Störung, einer Verkalkung, einer Fehlfunktion der Klappenprothese oder einer rheumatischen Erkrankung hat jedoch in der Regel einen chronischen Verlauf und ist mit einer hämodynamischen Anpassung des Herzens verbunden. Zu dieser Anpassung kann eine konzentrische LV-Hypertrophie gehören, die ihrerseits über eine diastolische LV-Dysfunktion ein Lungenödem verursachen kann. Die hypertrophe Kardiomyopathie ist eine Ursache für eine dynamische LV-Ausflussobstruktion.

Ein erhöhter systemischer Blutdruck kann als Ursache einer LV-Ausflussobstruktion angesehen werden, da er den systemischen Widerstand gegen die Pumpfunktion des linken Ventrikels erhöht.