Die Regulierung des Zellvolumens ist ein grundlegender homöostatischer Mechanismus, der für die normale Physiologie und Funktion der Zellen von entscheidender Bedeutung ist. Er wird hauptsächlich durch die Aktivierung von Osmolyt-Transportwegen vermittelt, die zu Nettoveränderungen in der Konzentration von gelösten Stoffen führen, die den Herausforderungen an das konstante Zellvolumen entgegenwirken. Es wurde beschrieben, dass dieser Prozess durch eine komplexe Reihe von intrazellulären Signaltransduktionskaskaden reguliert wird. In jüngster Zeit haben mehrere Studien gezeigt, dass Veränderungen des Zellvolumens die Freisetzung einer Vielzahl von Transmittern, einschließlich Hormonen, ATP und Neurotransmittern, auslösen, die als extrazelluläre Signale die Aktivierung von Mechanismen zur Regulierung des Zellvolumens steuern. Darüber hinaus wurde berichtet, dass Veränderungen des Zellvolumens auch Rezeptoren an der Plasmamembran aktivieren (einschließlich Tyrosinkinase-Rezeptoren, G-Protein-gekoppelte Rezeptoren und Integrine), die nachweislich an der Regulierung des Zellvolumens beteiligt sind. In dieser Übersichtsarbeit fassen wir neuere Studien über die Rolle von Veränderungen des Zellvolumens bei der Regulierung der Transmitterfreisetzung sowie bei der Aktivierung von Plasmamembranrezeptoren und ihre weiteren Auswirkungen auf die Regulierung der Signalmaschinerie zusammen, die die Aktivierung von Osmolytflusswegen steuert. Wir schlagen vor, dass die autokrine Regulierung von Ca2+-abhängigen und Tyrosinphosphorylierungsabhängigen Signalwegen durch die Aktivierung von Plasmamembranrezeptoren und die quellungsinduzierte Transmitterfreisetzung für die Aktivierung/Regulierung von Osmolyteffluxwegen und die Erholung des Zellvolumens notwendig ist. Darüber hinaus betonen wir die Wichtigkeit der Untersuchung dieser extrinsischen Signale wegen ihrer Bedeutung für das Verständnis der Physiologie der Zellvolumenregulierung und ihrer Rolle in der Zellbiologie in vivo, wo die Einschränkung des extrazellulären Raums die durch diese freigesetzten Transmitter induzierte autokrine oder sogar parakrine Signalgebung verstärken könnte.
Arquidia Mantina
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