ARDS NCLEX Review

Dieser NCLEX Review behandelt ARDS (acute respiratory distress syndrome).

Als Krankenpflegeschüler müssen Sie mit ARDS vertraut sein und wissen, wie es sich auf Patienten auswirkt. Zusätzlich zu den Anzeichen und Symptomen, pflegerischen Maßnahmen und Behandlungen für diesen Zustand.

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ARDS NCLEX Vorlesung

ARDS NCLEX Wiederholung

Was ist ARDS (akutes Atemnotsyndrom)? Es ist eine Art von Atemversagen, das auftritt, wenn die Kapillarmembran, die den Alveolensack umgibt, beschädigt wird, wodurch Flüssigkeit in den Alveolensack austritt.

Folge? Beeinträchtigter Gasaustausch! Der Gasaustausch findet aus vielen Gründen nicht richtig statt: Flüssigkeit im Alveolensack, kollabierte Alveolensäcke und eine Abnahme der Lungencompliance (die Lunge wird also weniger elastisch…. „steif“).

Das führt dazu, dass der Sauerstoff die Alveolarkapillarmembran nicht durchqueren kann, um zurück ins Blut zu gelangen und es mit Sauerstoff anzureichern, was zu einer Hypoxämie führt. Dadurch werden die Organe des Körpers geschädigt, und es kann zum Tod kommen, wenn keine Behandlung erfolgt. In den meisten Fällen von ARDS benötigt der Patient Atemunterstützung durch ein Beatmungsgerät mit PEEP (siehe unten).

Kurzinformationen zum akuten Atemnotsyndrom (ARDS)

• Es tritt schnell auf!
• Es tritt meist bei Menschen auf, die bereits krank sind (im Krankenhaus) und entwickelt sich als Komplikation. Zum Beispiel ist ein Patient, der schwere Verbrennungen erlitten hat, aufgrund der systemischen Entzündung im Körper für ARDS gefährdet.
• ARDS hat eine hohe Sterblichkeitsrate!

Was kann dazu führen, dass die Kapillarmembran durchlässiger wird und Flüssigkeit austritt? In der Regel Ereignisse, die zu einer größeren systemischen Entzündung im Körper führen, die die Kapillarmembran indirekt oder direkt schädigen kann.

Indirekte vs. direkte Verletzung der Kapillarmembran

Indirekt (Quelle ist nicht die Lunge): die Kapillarmembran wird INDIREKT geschädigt. Es kommt zu einem systemischen Entzündungsreaktionssystem (SIRS) durch das Immunsystem.

Häufige Ursachen:

• *Sepsis (am häufigsten und mit sehr schlechter Prognose, wenn der Patient ein gramnegatives Bakterium hat)
• Verbrennungen
• Bluttransfusion (mehrfach)
• Entzündung der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis)
• Drogenüberdosis

Direkt (Quelle ist die Lunge)….Kapillarmembran wird DIREKT geschädigt

• Lungenentzündung
• Atmung
• Einatmen einer toxischen Substanz
• Signifikantes Ertrinkungsereignis
• Embolie

Wie passiert es? Pathophysiologie: Phasen (variiert je nach Schweregrad…dies ist das Worst-Case-Szenario)

Exsudative Phase: tritt etwa 24 Stunden nach der Verletzung der Lunge auf (direkt oder indirekt)

Was passiert in dieser Phase?

• Schädigung der Kapillarmembran, die zu einem Lungenödem führt. Dies führt zum Austritt von Flüssigkeit, Proteinen und anderen Substanzen in das Interstitium und dann in den Alveolensack. Es ist sehr wichtig zu beachten, dass diese Flüssigkeit sehr viel Eiweiß enthält. Was bedeutet das? Denken Sie daran, dass Proteine den Wasserdruck, den onkotischen Druck, regulieren! Wenn die Flüssigkeit also einen hohen Proteingehalt hat, zieht sie noch MEHR Flüssigkeit in das Interstitium und dann in den Alveolensack.
• Zellen, die Surfactant produzieren, werden überfordert und geschädigt.
  • Funktion von Surfactant: verringert die Oberflächenspannung in der Lunge. Mit anderen Worten: Die Lungenbläschen bleiben stabil. Daher kollabieren die Lungenbläschen beim Ausatmen nicht.
    • Eine Abnahme des Surfactants führt zu einem unberechenbaren Alveolensack, der leicht kollabieren kann. Dies führt dazu, dass:
      • ATELETASIS auftritt (Kollaps des Lungengewebes)
    • Zu allem Überfluss beginnt sich auf den Alveolen eine Membran zu sammeln, die aus abgestorbenen Zellen und anderen Substanzen besteht. Man nennt dies eine hyaline Membran. Diese Membran wird sich in der nächsten Phase weiter entwickeln und dazu führen, dass die Lunge WENIGER elastisch wird und der Gasaustausch weiter beeinträchtigt werden kann!

Endergebnis? Mit all der Flüssigkeit in den Alveolensäcken (Lungenödem), der Entwicklung einer hyalinen Membran, dem Kollabieren der Säcke, einem verminderten Surfactant = unzureichende Ventilation, bei der die Alveolensäcke NICHT genug Luft bekommen (was zu einem V/Q-Missverhältnis führt) UND einem charakteristischen Zeichen und Symptom: REFRAKTORISCHE HYPOXEMIE

Refraktäre Hypoxämie bedeutet, dass der Patient einen niedrigen Sauerstoffgehalt im Blut beibehält, obwohl er hohe Mengen an Sauerstoff erhält!

Früh: Aufgrund all dessen wird der Patient eine verstärkte Atmung erfahren (er hat immer noch eine Hypoxämie). WARUM? Der Körper versucht, den Sauerstoffgehalt zu erhöhen, aber es gelingt ihm nicht! Dies führt dazu, dass der Patient zu viel Kohlendioxid ausatmet (CO2 kann die Membran immer noch passieren, O2 jedoch nicht) ….respiratory ALKALOSIS wird sich entwickeln, ABER in der Spätphase (wenn der Patient zur 2. und 3. Phase (spät) fortschreitet, beginnen die Kohlendioxidwerte zu steigen. Dies liegt daran, dass sich die hyaline Membran weiter entwickelt, was dazu führt, dass das Kohlendioxid nicht mehr zur Ausatmung übertreten kann, und der Patient aufgrund der schwachen Atemmuskulatur nicht mehr in der Lage ist, die Atmung aufrechtzuerhalten. Später entwickelt sich eine respiratorische Azidose.

Proliferative Phase: tritt etwa 14 Tage nach der Verletzung auf (neue Zellen wachsen oder vermehren sich schnell)

• Reparaturstrukturen, Flüssigkeit im Sack wird resorbiert, aber das Lungengewebe wird sehr dicht und faserig….Die Lungencompliance und die Hypoxämie werden noch schlimmer

Fibrotische Phase: tritt etwa 3 Wochen nach der Verletzung auf….große Fibrose des Lungengewebes, verminderte Lungencompliance und Hypoxämie mit totem Raum in der Lunge.

Patienten, die in die fibrotische Phase eintreten, haben schwere Lungenschäden und eine schlechte Genesung.

Pathophysiologie des ARDS in Kürze

Atelektase (Alveolarsack füllt sich mit Flüssigkeit und kollabiert…Lungenödem)

Refraktäre Hypoxämie

Verringerung der Lungencompliance (Lunge ist nicht so elastisch oder dehnbar….hyaline membrane develops)

Surfactant cell damaged (decrease in surfactant production)

Signs and Symptoms of ARDS

In der sehr frühen Phase: Zeichen und Symptome sind schwer zu erkennen. Zu Beginn tritt die Flüssigkeit im Interstitium aus, so dass die Lungengeräusche normal sind oder hier und da ein Knistern zu hören ist. Im weiteren Verlauf hat der Patient jedoch Schwierigkeiten beim Atmen und leidet unter „Lufthunger“. Es kommt zu einer erhöhten Atemfrequenz, niedrigem Sauerstoffgehalt im Blut und respiratorischer Alkalose.

Im weiteren Verlauf:

• Symptome des vollständigen Atemversagens: Tachypnoe, Atemnot, starke Hypoxämie trotz hoher Sauerstoffzufuhr (refraktäre Hypoxämie), Zyanose, niedrige Sauerstoffsättigung, Veränderung des mentalen Status (müde, verwirrt), Tachykardie, Brustkorbeinziehungen, verminderte Lungencompliance, Lungengeräusche: Durchgängiges Knistern, niedriges Pao2, hohes PaCo2 Röntgenbild mit weißem Fleck beidseitiger Lungeninfiltrate

Pflegerische Maßnahmen bei ARDS (akutes Atemnotsyndrom)

Atemwege/Atmungsfunktion aufrechterhalten:

Die meisten Patienten mit ARDS benötigen: mechanische Beatmung mit PEEP (positiver endexpiratorischer Druck)

• Der Patient benötigt aufgrund der kollabierten Lungenbläschen, der Versteifung der Lunge und des Lungenödems hohe Mengen an PEEP. Normalerweise beträgt der Druck zwischen 10 und 20 cm Wasser. Dieser hohe Druck öffnet die Lungenbläschen, verbessert den Gasaustausch und hilft, sie von Flüssigkeit freizuhalten.
  • Krankenschwester: Ein hoher PEEP kann Probleme mit dem intrathorakalen Druck verursachen und das Herzzeitvolumen verringern (achten Sie auf einen niedrigen Blutdruck), zusammen mit einer Hyperinflation der Lungen (möglicher Pneumothorax oder subq Emphysem… das ist, wenn Luft aus einer Lunge, die Luft entweichen lässt, in die Haut entweicht)

Überwachung der ABGs

Positionierung zur Unterstützung der Atemfunktion:

Lagerung in Bauchlage: Der Patient wird von der Rückenlage in die Bauchlage gedreht (der Patient wird auf den Bauch gelegt)

• Dies hilft, den Sauerstoffgehalt zu verbessern, ohne dass der Patient tatsächlich eine hohe Sauerstoffkonzentration erhält! Denken Sie daran, dass sich in dieser Position das Herz nach vorne verlagert und nicht auf den hinteren Teil der Lunge drückt, und dass dies dazu beiträgt, Bereiche der Lunge zu entleeren, die normalerweise in der Rückenlage nicht entleert werden können. Das bedeutet also:
  • Hilfe bei der Perfusion und Ventilation (Korrektur des V/Q-Missverhältnisses)
  • Hilfe beim Abtransport von Sekreten aus anderen Bereichen, die mit Flüssigkeit gefüllt waren und sich in Rückenlage nicht bewegen konnten
  • Hilfe bei der Verbesserung der Atelektase.

Woher weiß der Arzt, ob es sich um ein Lungenödem handelt, das durch ein kardiales Problem wie Herzinsuffizienz oder durch eine undichte Kapillarmembran verursacht wird?

• Dabei wird ein Pulmonalkatheter mit einem Ballon in den Lungenarterienzweig eingeführt
  • Wenn der Messwert unter 18 mmHg liegt, deutet dies auf ein ARDS hin, ist er jedoch höher als dieser Wert, deutet dies auf ein kardiales Problem hin.

Beurteilung anderer Körpersysteme, um sicherzustellen, dass sie genügend Sauerstoff erhalten: mentaler Status, Urinausscheidung, Herz (Blutdruck und Herzleistung mit PEEP)

Vermeidung von Komplikationen: Druckverletzungen, Blutgerinnsel, beatmungsbedingte Infektionen, Ernährung, Pneumothorax

Verabreichung von Medikamenten: Kortikosteroide (helfen bei Entzündungen), Antibiotika (Vorbeugung und Behandlung von Infektionen), flüssige kolloide oder kristalloide Lösungen, wenn die Herzleistung abnimmt, zusammen mit Medikamenten, die eine inotrope Wirkung haben (helfen bei der Kontraktion des Herzmuskels), GI-Medikamente für Stressgeschwüre