Abnorme EKG-Befunde bei einem jungen Patienten mit unerklärlicher Kurzatmigkeit

ECG Challenge

Ein 30-jähriger männlicher Patient stellte sich vor und berichtete über Kurzatmigkeit in Ruhe seit 6 Monaten. Er verneinte andere Symptome oder eine familiäre Vorgeschichte von Herzerkrankungen. Er hatte in den letzten 10 Jahren geraucht, aber vor kurzem aufgehört.

Das Basis-EKG (Abbildung 1) zeigt eine Sinusbradykardie mit QR-Komplexen in Ableitung II, III und aVF in Verbindung mit einer konkaven ST-Hebung und einem rs-Komplex in aVL in Verbindung mit einer ST-Senkung und negativen T-Wellen. Bemerkenswert ist auch das Vorhandensein von RS-Komplexen in den septalen präkordialen Ableitungen (V2 und V3) in Verbindung mit bemerkenswerten q-Wellen und R-Wellen mit niedriger Spannung in V5 und V6. Darüber hinaus gibt es eine Kerbe im mittleren Teil des QRS in Ableitung II und aVF und eine diphasische T-Welle in V2.

Welche Ätiologie liegt den EKG-Befunden am ehesten zugrunde?

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Antwort auf EKG-Aufforderung

Die Hauptanomalie im EKG in Abbildung 1 ist das Vorhandensein prominenter Q-Wellen in den inferolateralen Ableitungen. Bei diesem Patienten überwiegen eindeutig die septalen Kräfte gegenüber den lateralen Kräften (Abbildung 2C und 2D).

Im menschlichen Herzen sind 4 Depolarisationsvektoren bekannt. Die ersten beiden Vektoren beziehen sich auf die Depolarisation des Septums, des Reizleitungssystems (His-Bündel, Bündeläste und Purkinje-Fasern) und der endomyokardialen Fasern des linken Ventrikels, während der dritte und vierte Vektor die Depolarisation der myokardialen und epikardialen freien Wand des linken Ventrikels markieren (Abbildung 2A und 2B).

Das Vorhandensein isodiphasischer QR-Komplexe in den inferioren Ableitungen ist auf die Hypertrophie im basalen Teil der anteroseptalen Wand zurückzuführen, die senkrecht zu diesen Ableitungen liegt. Die RS-Komplexe in V2 und V3 gehen mit dem Befund einer isolierten Septumhypertrophie einher, was auch die gedämpften Spannungen des QRS in den seitlichen Ableitungen erklärt.

ST-Hebung und entsprechende Depression sind sekundär zu der festgestellten Septumhypertrophie und der diphasischen T-Welle in V2.

Schließlich ist das Vorhandensein einer Kerbe im QRS in Ableitung II auch eine mögliche elektrische Folge der Fibrose, die mit der Hypertrophie verbunden sein kann.

Interessant ist, dass auf diese Q-Wellen R-Wellen mit ähnlicher Amplitude folgen. Dies reduziert die Möglichkeit, dass es sich um einen Myokardinfarkt handelt, da dieser bei unserem Patienten durch ein Echokardiogramm und ein kardiales MRT bestätigt wurde und die anormalen Q-Wellen somit das Ergebnis eines anormalen Depolarisationsvektors waren. Die Konfiguration des QRS in den inferolateralen Ableitungen ist in der Tat die Folge einer asymmetrischen Hypertrophie des vorderen Teils des Septums: Die Zunahme der Dicke des Septums verdeckt die Depolarisationskräfte in der Seitenwand und erklärt den Grund für das Vorhandensein eines QR-Komplexes.

Der andere interessante Befund dieses EKGs ist das Fehlen der klassischen EKG-Kriterien für Hypertrophie. Unser klinischer Fall unterstreicht einmal mehr die insgesamt geringe Zuverlässigkeit des EKGs bei der Erkennung einer linksventrikulären Hypertrophie, vor allem, wenn sie, wie in diesem speziellen Fall, verschiedene Regionen des linken Ventrikels in unterschiedlichem Ausmaß betrifft. Keines der 27 Kriterien für eine linksventrikuläre Hypertrophie, die in den Empfehlungen der American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society für die Standardisierung und Interpretation des Elektrokardiogramms1 vorgeschlagen wurden, ist erfüllt. Dies ist jedoch nicht völlig unerwartet; eine asymmetrische Septumhypertrophie wurde mit einer geringeren Inzidenz von linksventrikulären Hypertrophie- und linksatrialen Vergrößerungs-EKG-Kriterien in Verbindung gebracht als eine konzentrische Hypertrophie (wie sie z. B. bei Patienten mit Aortenstenose üblich ist).2 Darüber hinaus ist das Vorhandensein eines R/S-Verhältnisses in V1 von >0,2, wie es im EKG unseres Patienten zu sehen ist, ebenfalls ein Hinweis auf eine asymmetrische Septumhypertrophie.

Die Differentialdiagnose für die Kurzatmigkeit schloss angesichts einer Raucheranamnese eine koronare Herzkrankheit ein. Das Echokardiogramm zeigte jedoch keine regionalen Wandbewegungsstörungen, so dass ein früherer Infarkt als Ursache für die signifikanten Q-Wellen ausgeschlossen werden konnte.

Die Magnetresonanztomographie des Herzens zeigte eine disproportionale septale Hypertrophie und ein spätes Gadolinium-Enhancement und bestätigte die Diagnose (Abbildung 3). Die verzögerte Anreicherung zeigte mehrere kleine Herde mit Kontrastmittelretention innerhalb des hypertrophen Myokards, die in der Kurzachsen- und 2-Kammer-Ansicht zu sehen waren.

Die kardiale Magnetresonanz kann hilfreich sein, wenn bildgebende Verfahren der ersten Wahl wie die Echokardiographie die Symptomatik oder ein abnormales EKG nicht vollständig erklären können. Parametrisches Mapping ermöglicht jetzt die räumliche Visualisierung und Quantifizierung von Veränderungen auf der Grundlage von Veränderungen der T1-, T2- und T2*(star)-Relaxationszeiten und des extrazellulären Volumens. Die kardiale Magnetresonanz kann wichtig sein, um Erkrankungen wie Eisenüberladung oder Anderson-Fabry-Krankheit oder sogar extrazelluläre Myokardstörungen wie Myokardfibrose, kardiale Amyloidose oder Myokardödeme auszuschließen.

Der Patient wurde zunächst zur möglichen Implantation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators überwiesen, doch wurde dies aufgrund seines niedrigen Risikoprofils gemäß dem Berechnungsprogramm der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie für hypertrophe Kardiomyopathie und plötzlichen Herztod als nicht indiziert erachtet.3 Bei der anschließenden Nachuntersuchung ging es dem Patienten gut, und seine körperliche Leistungsfähigkeit hatte sich verbessert, nachdem er eine Behandlung mit β-Blockern und Angiotensin-konvertierenden Enzyminhibitoren begonnen hatte.

Fußnoten