Abnormal ECG Findings in a Young Patient With Unexplained Shortness of Breath

ECG Challenge

Um paciente de 30 anos de idade do sexo masculino relatou falta de ar em repouso nos últimos 6 meses. Ele negou outros sintomas ou histórico familiar de doença cardíaca. Ele tinha sido fumante nos últimos 10 anos, mas havia parado recentemente.

ECG de linha de base (Figura 1) demonstra bradicardia sinusal com complexos QR em chumbo II, III, e aVF associada com elevação de ST côncava e um complexo rs em aVL associada com depressão de ST e ondas T negativas. Destaca-se, também, a presença de complexos RS nos cabos precordial septal (V2 e V3) associados a ondas q notáveis e ondas R de baixa tensão em V5 e V6. Além disso, há um entalhe na porção média do QRS em chumbo II e aVF e uma onda T difásica em V2.

Qual é a etiologia subjacente mais provável para explicar os achados do ECG de linha de base?

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Resposta ao Desafio ECG

A principal anormalidade no ECG representada na Figura 1 é a presença de ondas Q proeminentes nos eletrodos inferolaterais. Este paciente mostra uma clara predominância das forças septal sobre as laterais (Figura 2C e 2D).

No coração humano, 4 vetores de despolarização foram relatados. Os 2 primeiros vetores estão relacionados à despolarização do septo, sistema de condução (Seu feixe, ramos do feixe e fibras de Purkinje) e fibras endomiocárdicas do ventrículo esquerdo, sendo o terceiro e quarto vetores, ao invés disso, marcadores da despolarização da parede livre do miocárdio e epicárdico do ventrículo esquerdo (Figura 2A e 2B).

A presença de complexos QR isodifásicos nos eletrodos inferiores é atribuível à hipertrofia na porção basal da parede ântero-septal, que é perpendicular a esses eletrodos. Os complexos RS em V2 e V3 acompanham o achado de hipertrofia septal isolada, o que explica também as tensões atenuadas do QRS nos eletrodos laterais.

ST elevação e depressão correspondente são secundárias à hipertrofia septal relatada e à onda T difásica em V2, também.

A presença de um entalhe no QRS no chumbo II é também uma possível consequência elétrica da fibrose que pode estar associada à hipertrofia.

O achado interessante é que essas ondas Q são seguidas por ondas R de amplitude semelhante. Isso reduz a possibilidade de que isso tenha sido relacionado a um infarto do miocárdio, pois foi confirmado pelo ecocardiograma e pela ressonância magnética cardíaca em nosso paciente e, como tal, as ondas Q anormais foram o resultado de um vetor anormal de despolarização. A configuração do QRS nos eletrodos inferolaterais é de fato conseqüente a uma hipertrofia assimétrica da porção anterior do septo: o aumento da espessura do septo obscurece as forças de despolarização na parede lateral e explica a razão da presença de um complexo QR.

O outro achado interessante deste ECG é a falta dos critérios clássicos de hipertrofia do ECG. Nosso caso clínico ressalta mais uma vez a baixa confiabilidade geral do ECG na detecção da hipertrofia ventricular esquerda, especialmente quando envolve diferentes regiões do ventrículo esquerdo em extensão variável, como neste caso específico. Nenhum dos 27 critérios de hipertrofia ventricular esquerda propostos na American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram1 é atendido. Entretanto, isto não é completamente inesperado; a hipertrofia assimétrica do septo tem sido associada a uma incidência reduzida de hipertrofia ventricular esquerda e critérios de ECG de aumento do átrio esquerdo em comparação com a hipertrofia concêntrica (como normalmente presente em pacientes com estenose aórtica, por exemplo).Além disso, a presença da razão R/S em V1 de >0,2, como é evidente no ECG do nosso paciente, também é indicativo de hipertrofia septal assimétrica.

O diagnóstico diferencial para a falta de ar inclui doença arterial coronariana, em vista de uma história de tabagismo. No entanto, seu ecocardiograma basal não demonstrou nenhuma anormalidade de movimento da parede regional; portanto, o infarto prévio para explicar as ondas Q significativas foi descartado.

Subseqüentemente, a ressonância magnética cardíaca destacou a hipertrofia desproporcional do septo e o realce tardio do gadolínio, confirmando o diagnóstico (Figura 3). O realce tardio demonstrou múltiplos pequenos focos de retenção de contraste dentro do miocárdio hipertrófico, presentes no eixo curto e vistas em 2 câmaras.

Ressonância magnética cardíaca pode ser útil quando modalidades de imagem de primeira linha como a ecocardiografia não conseguem explicar completamente a sintomatologia ou um ECG anormal. O mapeamento paramétrico agora permite a visualização espacial e quantificação das alterações com base nas alterações nos tempos de relaxamento T1, T2 e T2*(estrela) e volume extracelular. A ressonância magnética cardíaca pode ser importante na exclusão de condições como sobrecarga de ferro ou doença de Anderson-Fabry ou mesmo distúrbios miocárdicos extracelulares, como fibrose miocárdica, amiloidose cardíaca ou edema miocárdico.

O paciente foi inicialmente encaminhado para possível implante de um cardioversor desfibrilador implantável, mas foi considerado não indicado devido ao seu perfil de baixo risco, de acordo com a Sociedade Européia de Cardiologia, calculadora de morte cardíaca hipertrófica com cardiomiopatia de risco.3 No seguimento subseqüente, o paciente estava bem e sua capacidade de exercício havia melhorado, após ter iniciado o tratamento com β-bloqueadores e inibidores de enzimas conversoras de angiotensina.

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