Strukturální a funkční abnormality v PCC vedou k řadě neurologických a psychiatrických poruch. PCC pravděpodobně integruje a zprostředkovává informace v mozku. Proto by funkční abnormality PCC mohly být kumulací vzdálených a rozsáhlých poškození v mozku.
Alzheimerova chorobaEdit
PCC je běžně postižena neurodegenerativním onemocněním. Ve skutečnosti byl snížený metabolismus v PCC identifikován jako časný příznak Alzheimerovy choroby a je často přítomen ještě před stanovením klinické diagnózy. Snížený metabolismus v PCC je obvykle jednou ze součástí difúzního vzorce metabolické dysfunkce v mozku, který zahrnuje struktury mediálního temporálního laloku a předního talamu, což jsou abnormality, které mohou být důsledkem poškození v izolovaných, ale propojených oblastech. Například Meguro et al. (1999) ukazují, že experimentální poškození rhinální kůry vede k hypometabolismu PCC. U Alzheimerovy choroby jsou metabolické abnormality spojeny s ukládáním amyloidu a atrofií mozku s prostorovým rozložením, které se podobá uzlům sítě výchozího režimu. U časné Alzheimerovy choroby je funkční konektivita v rámci DMN snížena, což ovlivňuje spojení mezi PCC a hipokampem, a tyto změněné vzorce mohou odrážet genetický stav ApoE (rizikový faktor spojený s onemocněním). Bylo zjištěno, že neurodegenerativní onemocnění se mozkem šíří „prionově“. Například když jsou proteiny amyloid-b a TDP-43 v abnormální formě, šíří se po synapsích a jsou spojeny s neurodegenerací. Tento přenos abnormálního proteinu by byl omezen uspořádáním spojů bílé hmoty a mohl by potenciálně vysvětlit prostorové rozložení patologie v rámci DMN, u Alzheimerovy choroby . U Alzheimerovy choroby pomáhá topologie konektivity bílé hmoty předpovídat atrofické vzorce, což možná vysvětluje, proč je PCC postižena v časných stadiích onemocnění.
Poruchy autistického spektraEdit
Poruchy autistického spektra (ASD) jsou spojeny s metabolickými a funkčními abnormalitami PCC. Jedinci s poruchami autistického spektra vykazují snížení metabolismu, vykazují abnormální funkční reakce a vykazují snížení funkční konektivity. Jedna studie ukázala, že tato snížení jsou výrazná v PCC. Studie ukázaly, že abnormality v reakcích cingulátu během mezilidské interakce korelují se závažností příznaků u ASD a že nevykazování deaktivace závislé na úkolu v PCC koreluje s celkovou sociální funkcí. A konečně, postmortální studie ukazují, že PCC u pacientů s ASD má cytoarchitektonické abnormality, včetně snížené hladiny receptorů GABA A a vazebných míst pro benzodiazepiny.
Porucha pozornosti s hyperaktivitouEdit
Předpokládá se, že ADHD je porucha DMN, kde jsou nervové systémy narušeny nekontrolovanou činností, která vede k výpadkům pozornosti. Nakao et al. (2011) v metaanalýze strukturálních studií MRI zjistili, že pacienti s ADHD vykazují zvýšený levý PCC, což naznačuje, že vývojové abnormality ovlivňují PCC. Ve skutečnosti je funkce PCC u ADHD abnormální. V rámci DMN je funkční konektivita snížená a aktivita v klidovém stavu se používá k diagnostice ADHD u dětí. Léčba ADHD zahrnuje psychostimulační léky, které přímo ovlivňují aktivitu PCC. Jiné studie zabývající se medikací abnormalit PCC uvádějí, že PCC může reagovat pouze na stimulační léčbu a účinnost medikace může být závislá na úrovni motivace. ADHD byla navíc spojena s genem SNAP25. U zdravých dětí je polymorfismus SNAP25 spojen s kapacitou pracovní paměti, změněnou strukturou PCC a vzorci deaktivace PCC závislými na úkolu v úloze pracovní paměti.
DepreseEdit
Normální funkční konektivita PCC byla spojena s velkou depresí, s různými výsledky. Jedna studie uvádí zvýšenou funkční konektivitu PCC, zatímco jiná ukazuje, že neléčení pacienti měli sníženou funkční konektivitu z PCC do kaudátu. Jiné studie se zabývaly interakcemi mezi PCC a subgenuální cingulární oblastí (Brodmannova oblast 25), což je oblast mozku, která potenciálně způsobuje depresi. Přední uzel DMN je zčásti tvořen vysoce propojenou PCC a Brodmannovou oblastí 25. V tomto případě se jedná o oblast, která se nachází v přední části DMN. Tyto dvě oblasti jsou u velké deprese rezistentní na léčbu metabolicky hyperaktivní. Spojení mezi aktivitou v PCC a Brodmannově oblasti 25 koreluje s prožíváním, které je charakteristickým rysem deprese. Tato vazba mezi oběma oblastmi by mohla ovlivnit reakce pacientů na léky. Již bylo zjištěno, že obě oblasti vykazují změny v metabolismu po léčbě antidepresivy. Navíc pacienti, kteří podstoupili hlubokou mozkovou stimulaci, mají zvýšený metabolismus glukózy a mozkový průtok v PCC a zároveň vykazují změněnou Brodmannovu oblast 25.
SchizofrenieEdit
Normální aktivita v PCC je spojována se schizofrenií, duševní poruchou s běžnými příznaky, jako jsou halucinace, bludy, dezorganizované myšlení a nedostatek emoční inteligence. Společné mezi příznaky je to, že souvisejí s neschopností rozlišovat mezi vnitřními a vnějšími událostmi. Dvě PET studie na pacientech se schizofrenií prokázaly abnormální metabolismus v PCC. Jedna studie uvádí, že u schizofreniků byl snížen metabolismus glukózy, zatímco jiná studie ukazuje abnormální metabolismus glukózy, který byl vysoce korelován v pulvinaru a PCC. V posledně jmenované studii byly thalamické interakce s frontálními laloky sníženy, což by mohlo znamenat, že schizofrenie ovlivňuje thalamokortikální spojení. Další abnormality v PCC, abnormální vazba NMDA, kanabinoidních a GABAergních receptorů byly zjištěny při postmortální autoradiografii schizofreniků. U schizofrenních pacientů byly rovněž zaznamenány abnormality ve struktuře a spojeních bílé hmoty PCC. Schizofrenici se špatným výsledkem mají často snížený objem PCC. U některých pacientů se schizofrenií byly navíc zjištěny abnormality bílé hmoty v cingulárním svazku, struktuře, která spojuje PCC s dalšími limbickými strukturami. Ve funkčních studiích MRI byla abnormální funkce PCC. spojena se zvýšením a snížením funkční konektivity. Existují také abnormální odpovědi PCC během plnění úkolů. Tyto abnormality mohou přispívat k psychotickým příznakům některých osob se schizofrenií. Výzkum účinku psychedelické drogy psilocybinu ukazuje, že změněný stav vědomí vyvolaný touto drogou může souviset s abnormálním metabolismem a funkční konektivitou PCC a také se snížením síly antikorelací mezi DMN a frontoparietální kontrolní sítí (FPCN). Protože tyto sítě přispívají k vnitřnímu a vnějšímu poznávání, mohou abnormality v PCC přispívat k psychóze u některých typů schizofrenie.
Traumatické poškození mozkuEdit
Po traumatickém poškození mozku (TBI) byly prokázány abnormality v PCC. Při poranění hlavy často dochází k rozsáhlému axonálnímu poškození, které odpojuje oblasti mozku a vede k poruše kognitivních funkcí. To souvisí také se sníženým metabolismem v PCC. Studie výkonnosti v úlohách zaměřených na jednoduchou volbu reakčního času po TBI ukazují, že zejména vzor funkční konektivity z PCC do zbytku DMN může předpovídat poruchy způsobené TBI. Zjistili také, že větší poškození cingulárního svazku, který spojuje PCC s přední částí DMN, souvisí s poruchou trvalé pozornosti. V další studii bylo zjištěno, že TBI souvisí s obtížemi při přepínání z automatických na kontrolované reakce. V rámci vybraných úkolů vykazovali pacienti s TBI poruchu motorické inhibice, která souvisela s neschopností rychle reagovat na PCC. Souhrnně to naznačuje, že selhání kontroly aktivity PCC/DMN může u pacientů s TBI vést k výpadkům pozornosti.
Úzkostné poruchyEdit
Hromadí se důkazy o dysfunkci PCC, která je základem mnoha duševních poruch v dětství/dospívání. Dále pacienti s úzkostnými poruchami vykazují souvislost mezi zvýšenou aktivitou PCC související s extinkcí a větší závažností symptomů. Dysfunkce PCC může hrát roli také u úzkostných poruch v období dospívání.