PMC

Existuje složitá a dynamická interakce mezi srdcem a mozkem, zejména v prostředí negativních emocí. Bylo prokázáno, že stres, hněv a deprese mají významný vliv na srdeční arytmogenezi. Negativně nabité emoce mají za následek nejen koronární ischemii, aktivaci krevních destiček, vazokonstrikci, změnu hemodynamiky a uvolňování katecholaminů, ale mají také významný vliv na elektrické ukazatele síní a komor (obr.). Tím však příběh nekončí, protože se zdá, že mechanismy srdeční aferentní zpětné vazby vedou ke změnám v kortikálních oblastech, insule a přední cingulární kůře v mozku .

Interakce mozku a srdce a to, jak stres vede k dynamickým změnám v aferentní a eferentní srdeční signalizaci. EADs, časné after-depolarizace; DADs, opožděné after-depolarizace; VT/VF, komorová tachykardie/komorová fibrilace; CPVT, katecholaminergní polymorfní komorová tachykardie, DOR, rozptyl repolarizace. Autoři děkují doktoru Rajeshovi Kumarovi (UCLA) za snímek mozku z fMRI a doktoru Ravimu Daveovi (UCLA) za snímek ventrikulogramu.

Někteří lidé si více než jiní uvědomují svůj srdeční rytmus a přítomnost arytmií. Je to pravděpodobně v důsledku zvýšené aferentní zpětné vazby do přední cingulární a insulární kůry. Byly zjištěny evokované potenciály srdečního tepu měřené pomocí elektroencefalogramu jako důsledek srdeční aferentní zpětné vazby . Negativní emoce mají asymetrický vliv na korovou aktivitu, což vede k větší aktivaci pravé hemisféry než levé. Tento mechanismus zpětné vazby od srdečních aferentů se šíří přes nucleus solitarius a pravděpodobně i další aferentní dráhy do dřeně, parabrachiálního jádra, hypotalamu a thalamu . Zdá se, že v mozku neexistuje jedno centrum arytmie, ale spíše více oblastí, které reagují na požadavky chování a odpovídají jim. Stres vede k nehomogenitě repolarizace spojené se změnou evokovaných potenciálů srdečního rytmu v levé temporální oblasti a zvýšením amplitudy vlny T .

Proč k tomu dochází a proč jsou k tomu někteří lidé náchylnější? Autonomní nervový systém (ANS) hraje rozhodující roli v modulaci nervosrdeční osy a určuje, jak člověk reaguje na určité spouštěče. Dokonce i v prostředí strukturálně normálního srdce můžeme identifikovat změny neuro-kardiální osy v reakci na stres a hněv, ale zdá se, že pokud existuje substrát pro arytmii, mohou být tyto účinky škodlivé . Je zřejmé, že existuje rozdíl mezi některými lidmi, kteří jsou náchylnější k účinkům aktivace ANS bez ohledu na to, zda je přítomna strukturální abnormalita . Je to důsledek diskrétních rozdílů v ANS, různých typů osobnosti, specifické, dosud neidentifikované změny na buněčné úrovni nebo kombinace všech těchto faktorů? Víme, že abnormální fluktuace buněčných iontových toků u některých v prostředí dlouhého QT nebo katecholaminergní polymorfní komorové tachykardie jsou citlivější na změny v sympatickém vstupu. Jiné jsou naopak ovlivněny zvýšením parasympatického tonu, jako je Brugada syndrom nebo syndrom dlouhého QT 3. typu. Proč však při absenci zjevné identifikovatelné genetické nebo buněčné náchylnosti jsou někteří lidé více ohroženi arytmiemi vyvolanými stresem a hněvem, které je vystavují riziku náhlé smrti?“

Je dobře známo, že existuje rozdíl mezi pohlavími u některých chorobných procesů, jako je ischemická choroba srdeční, a nyní se ukazuje, že existují rozdíly v pohlaví a riziku arytmogeneze . Jak nastínil Dr. Lampert v tomto čísle časopisu , existuje značný nedostatek údajů o ženách, pokud jde o stres a komorové arytmie, a je důležité pokračovat v dalším výzkumu v této oblasti. Zatím se nám nepodařilo jasně určit, proč se ANS u některých pacientů chová heterogenně, a to i v případě nepřítomnosti strukturálního srdečního onemocnění.

Není jasné, jak nejlépe vyšetřovat pacienty z hlediska hněvu a příhod vyvolaných stresem. Posuzování nadměrného vstupu sympatiku se do značné míry provádí tradičními metodami, jako je variabilita srdeční frekvence, alternans vlny T, kožní vodivost, hemodynamické změny a citlivost baroreceptorů. Variabilita srdeční frekvence se ukázala být důležitým prediktorem mortality po infarktu myokardu . Alternans vlny T je kolísání vlny T mezi jednotlivými tepy spojené s rozptylem repolarizační heterogenity. Vzniká v důsledku fluktuací iontových proudů, které jsou na úrovni mikrovoltů, jež nemusí být okem viditelné. Rychlá srdeční frekvence může mít za následek přetížení mechanismu sodíko-vápníkové výměny, což může způsobit alteraci vápníkových cyklů.

Další náhradní ukazatele používané při hodnocení vagové aktivity, jako je odpověď srdeční frekvence na blokádu muskarinových receptorů a zotavení srdeční frekvence po cvičení, jsou nepřímými způsoby hodnocení parasympatické aktivity. Funkční MRI je velmi elegantní způsob hodnocení interakce srdce a mozku v reakci na stres, ale to je spíše vědecký zájem než diagnostický nástroj řízení .

Víme, že negativní emoce vedou k uvolnění katecholaminů, zvýšení sympatického vstupu a snížení parasympatického tonu. Všechny tyto nerovnováhy v ANS byly prokázány jako důsledek kardiální patologie, pokud je expozice důsledkem chronické nebo trvalé nerovnováhy . Strukturální změny v hvězdicovém gangliu a srdečním nervovém systému vznikají v důsledku chronického zvýšení sympatického vstupu a vedou k arytmogenezi . Odstranění tohoto nadměrného vstupu do srdce buď hrudní epidurální anestezií, nebo chirurgickým vyvedením sympatického paravertebrálního řetězce z hvězdicového ganglia do T4 má antifibrilační účinek.

Stres a hněv mají vliv nejen na komorové arytmie, ale také na arytmie síní. Mnoho studií ve vztahu ke stresovým událostem a arytmiím podléhá zkreslení vzpomínek, ale Lampert et al. provedli prospektivní studii, která prokázala, že negativní emoční spouštěče byly identifikovány jako spouštěče fibrilace síní. Bylo prokázáno, že snížení sympatického pohonu u fibrilace síní a posílení parasympatických účinků snižuje arytmogenezi síní . Jde však o rovnováhu, protože nadměrný vagový vstup může také vést ke změnám efektivní refrakterní periody síní, indukci a trvání fibrilace síní .

Zajímavé je, že stres zvyšuje nejen frekvenci srdečních arytmií, ale také letalitu komorových arytmií . Zaměření se na prevenci nebo léčbu stresu, hněvu a deprese by tedy mohlo mít pro elektrofyziology prvořadý význam při léčbě jejich pacientů. Zda psychologické intervence mohou vést ke snížení počtu arytmií, není jasné, ale existují malé studie, které naznačují, že by mohly . Doporučování našich pacientů na alternativní terapie se může stát každodenní praxí, ale je to něco, co by naše zdravotnictví mělo poskytovat, nebo volitelný doplněk pro naše pacienty? Můžeme si to dovolit a vedlo by to ke snížení počtu hospitalizací v důsledku snížení počtu arytmických příhod? Možná, že na národní úrovni by současné zavádění jógy a výuky mindfulness/meditace ve školách mohlo v budoucnu vést k tomu, že lidé budou méně náchylní k náhlé srdeční smrti v důsledku negativních emocí . K pochopení této oblasti jsou zapotřebí větší, randomizované, prospektivní studie, které by umožnily určit, kdo je ohrožen a zda by léčba pomocí psychologických intervencí mohla vést ke snížení zátěže arytmiemi a letality

.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.