-
Od Dr. Ananyi Mandal, MDReviewed by April Cashin-Garbutt, MA (Editor)
Diabetes vzniká při nerovnováze mezi potřebou a produkcí hormonu inzulínu.
Kontrola hladiny cukru v krvi
Při příjmu potravy dochází k jejímu rozkladu na menší složky. Cukry a sacharidy se tak štěpí na glukózu, aby je tělo mohlo využít jako zdroj energie. Játra jsou také schopna glukózu vyrábět.
U normálních lidí reguluje množství glukózy v krvi hormon inzulin, který je tvořen beta buňkami slinivky břišní. Když je glukózy v krvi nadbytek, inzulín stimuluje buňky, aby z krve vstřebaly dostatek glukózy pro energii, kterou potřebují.
Inzulín také stimuluje játra, aby vstřebala a uložila přebytečnou glukózu, která je v krvi. Uvolňování inzulinu se spouští po jídle, když dojde ke zvýšení hladiny glukózy v krvi. Když hladina glukózy v krvi klesá, například při cvičení, klesá i hladina inzulinu.
Vysoká hladina inzulinu podpoří příjem glukózy, glykolýzu (odbourávání glukózy) a glykogenezi (tvorbu zásobní formy glukózy zvané glykogen), stejně jako příjem a syntézu aminokyselin, bílkovin a tuků.
Nízká hladina inzulinu podpoří glukoneogenezi (rozklad různých substrátů za účelem uvolnění glukózy), glykogenolýzu (rozklad glykogenu za účelem uvolnění glukózy), lipolýzu (rozklad lipidů za účelem uvolnění glukózy) a proteolýzu (rozklad bílkovin za účelem uvolnění glukózy). Inzulin působí prostřednictvím inzulinových receptorů.
Játra
Tuková nebo lipová tkáň
Svaly
. Vysoký inzulín
Glykolýza
GlykogenezeSyntéza triglyceridů
Aminokyseliny vstřebávání
Syntéza bílkovinNízká hladina inzulínu
Glukoneogeneze
GlykogenolýzaLipolýza
Proteolýza
Normální reakce na jídlo a hladovění
- V nasyceném stavu: dochází ke zvýšené sekreci inzulínu, což způsobuje glykolýzu, ukládání glykogenu, syntézu/ukládání mastných kyselin a syntézu bílkovin.
- Po nočním půstu: je nízká hladina inzulinu a vysoká hladina glukagonu, což může způsobit odbourávání glykogenu, jaterní glukoneogenezi a lipolýzu.
- Po delším půstu: je extrémně nízká hladina inzulinu a nízká hladina glukagonu, to způsobuje převahu lipolýzy. Hlavním zdrojem paliva jsou lipidy. Glukoneogeneze je minimalizována, protože způsobuje plýtvání dusíkem, hromadění amoniaku a ztrátu svalové hmoty.
Hormony
Hormony, které zvyšují hladinu cukru v krvi, zahrnují glukagon, adrenalin a noradrenalin, kortizol, růstový hormon atd. Tyto hormony se uvolňují v důsledku stresu. Ve fázích stresu, jako je infekce, operace nebo těhotenství, se tedy kontrola diabetu zhoršuje a hladina cukru v krvi stoupá.
Patofyziologie diabetu 1. typu
Při tomto onemocnění imunitní systém napadá a ničí beta buňky slinivky břišní produkující inzulin. Dochází k nedostatku beta buněk, což vede k úplnému nedostatku inzulínu. Proto je označována jako autoimunitní onemocnění, při kterém jsou v krvi přítomny protilátky proti inzulínu nebo proti ostrůvkovým buňkám. Ty způsobují lymfocytární infiltraci a destrukci ostrůvků pankreatu. Destrukce může trvat delší dobu, ale nástup onemocnění je rychlý a může k němu dojít během několika dnů až týdnů.
S diabetem 1. typu mohou být spojeny i další autoimunitní stavy včetně vitiliga a hypotyreózy. Diabetes 1. typu vždy vyžaduje léčbu inzulinem a nereaguje na perorální léky stimulující inzulin.
Patofyziologie diabetu 2. typu
Tento stav je způsoben relativním nedostatkem inzulinu, nikoli absolutním nedostatkem. To znamená, že tělo není schopno produkovat dostatečné množství inzulinu k uspokojení potřeb. Dochází k nedostatku beta buněk ve spojení s periferní inzulinovou rezistencí.
Periferní inzulinová rezistence znamená, že ačkoli je hladina inzulinu v krvi vysoká, nedochází k hypoglykémii nebo nízké hladině cukru v krvi. To může být způsobeno změnami v inzulinových receptorech, které vyvolávají působení inzulinu.
Obezita je hlavní příčinou inzulinové rezistence. Ve většině případů musí pacienti časem užívat inzulin, když perorální léky nedokážou stimulovat dostatečné uvolňování inzulinu.
Diabetes 1. typu
Diabetes 2. typu
Etiologie
.
Autoimunitní
Periferní inzulínová rezistence
Dříve známá jako
IDDM
NIDDM, resp. „diabetes dospělých“
Věk nástupu
Mladší
Starší
Obezita
.
Vzácný
Běžný
Rodinná historie
Vzácný
Běžný
HLA asociace/Genetická asociace
Ano
Ne
Ketóza
Ano
Ne
Insulinová rezistence
Ne
Ano
Přítomnost tělu vlastního inzulínu
Ne
Ano
Reaguje na perorální látky
.
Ne
Ano
Patofyziologie gestačního diabetu
Gestační diabetes vzniká při nadměrném proti-inzulínu hormony těhotenství. To vede ke stavu inzulínové rezistence a vysoké hladině cukru v krvi matky. Mohou být defektní inzulinové receptory.
Patofyziologie za příznaky a komplikacemi diabetu
- Polydipsie neboli zvýšená žízeň je způsobena vysokou hladinou glukózy v krvi, která zvyšuje osmolaritu krve a zvyšuje její koncentraci.
- Polyurie neboli zvýšená frekvence močení je způsobena nadměrným příjmem tekutin a močením vyvolaným glukózou.
- K úbytku hmotnosti dochází v důsledku ztráty kalorií močí.
- Polyfagie neboli zvýšený hlad je způsoben ztrátou nebo nadbytkem glukózy v moči, což vede tělo k touze po dalších glukózách.
- Slabé hojení ran, infekcí dásní a jiných infekcí v důsledku zvýšené hladiny glukózy v krvi, která poskytuje dobrý zdroj výživy mikrobům, a v důsledku snížené imunity.
- Onemocnění srdce – dochází k němu v důsledku změn na velkých cévách, které vedou k onemocnění koronárních, mozkových a periferních tepen, ateroskleróze, dyslipidemii atd.
- Poškození očí – označuje se jako diabetická retinopatie a vzniká v důsledku poškození drobných cév sítnice v oku v důsledku dlouhodobého působení vysoké hladiny cukru v krvi.
- Poškození ledvin – podobné poškození drobných a velkých cév ledvin. Zpočátku dochází k proteinurii neboli zvýšenému odtoku bílkovin a může vést ke konečnému stadiu onemocnění ledvin (ESRD).
- Poškození nervů – může postihnout ruce a nohy a nazývá se necitlivost/brnění punčoch. Může také ovlivnit autonomní funkce, což vede k impotenci, erektilní dysfunkci, potížím s trávením nebo gastroparéze atd.
- Diabetická noha – vzniká v důsledku poškození periferních nervů i postižení cév v důsledku dlouhodobého diabetu. Malá poranění, vředy a puchýře zůstávají nepovšimnuty kvůli nedostatku citu a onemocnění periferních cév zhoršuje hojení a umožňuje infekci.
- Diabetická ketoacidóza je způsobena u diabetu 1. typu, kde je úplný nedostatek inzulínu a závislost na mastných kyselinách pro energii. Toto nekontrolované odbourávání lipidů vede k tvorbě ketonů a způsobuje acidózu a ketonémii. Jedná se o urgentní stav.
- Neketotická hyperosmolarita – vzniká v důsledku extrémního zvýšení hladiny cukru v krvi. Vyskytuje se u diabetiků 2. typu. Inzulínu je právě tolik, aby potlačil syntézu ketolátek. Vysoká hladina cukru v krvi vede k nadměrné koncentraci nebo osmolaritě krve, což následně vede k dierezím a kolapsu cév a kardiovaskulárnímu šoku. Jedná se o lékařskou pohotovost.
Další čtení
- Všechen obsah o cukrovce
- Co je cukrovka?
- Co způsobuje cukrovku?
- Diagnostika diabetu
- Vyšetření diabetu
Napsal
Dr. Ananya Mandal
Dr. Ananya Mandal je povoláním lékařka, povoláním lektorka a vášní lékařská spisovatelka. Po bakalářském studiu (MBBS) se specializovala na klinickou farmakologii. Komunikace v oblasti zdravotnictví pro ni neznamená jen psaní složitých přehledů pro odborníky, ale také srozumitelné a dostupné zpřístupňování lékařských poznatků široké veřejnosti.
Poslední aktualizace 26. února 2019Citace
Pro citování tohoto článku v eseji, referátu nebo zprávě použijte jeden z následujících formátů:
-
APA
Mandal, Ananya. (2019, 26. února). Patofyziologie diabetu. News-Medical. Získáno 24. března 2021 z https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx.
-
MLA
Mandal, Ananya. „Patofyziologie cukrovky“. News-Medical. 24. března 2021. <https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx>.
-
Chicago
Mandal, Ananya. „Patofyziologie cukrovky“. News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx. (Přístup 24. března 2021).
-
Harvard
Mandal, Ananya. 2019. Patofyziologie diabetu. News-Medical, zobrazeno 24. března 2021, https://www.news-medical.net/health/Diabetes-Pathophysiology.aspx.
.
Arquidia Mantina
Artigos
Arquidia Mantina
Artigos