Morton Kern, MD, klinický redaktor; vedoucí lékař, Long Beach Veterans, Administration Health Care System, Long Beach, Kalifornie; docent kardiologie, profesor medicíny,
University of California Irvine, Orange, Kalifornie; e-mail: [email protected].
Nedávno se Dr. Herb Aronow, intervenční kardiolog z nemocnice St Joseph Mercy Ann Arbor v Michiganu, obrátil na naši skupinu intervenčních kardiologů s následující otázkou týkající se srdečního výdeje (CO):
„Mám pána, který prodělal oboustrannou amputaci nad kolenem. Jeho výška je 104,1 cm a hmotnost 66 kg. Jeho hemoglobin (hgb) je 7,1 mg/dl v důsledku lymfomu léčeného chemoterapií. Jeho arteriální saturace kyslíkem byla 93 % na pokojovém vzduchu a smíšená žilní saturace (PA) byla 57 %. Mohu odhadnout jeho Fickovo CO/CI, nebo je správnější uvádět pouze saturaci kyslíkem? V podstatě, jak přesné je naše měření srdečního výdeje v tomto prostředí ?“
Pro řešení této otázky si rychle projdeme standardní metody. Srdeční výdej (CO) se stanovuje jednou ze dvou technik:
- Fickova technika s měřením spotřeby kyslíku nebo
- indikátorová diluční technika (termodiluce pomocí PA katétru).
Metoda TD je podrobně popsána v knize The Cardiac Catheterization Handbook, 5. vydání, a poskytuje informace o teorii a praxi získání přesného TD CO.
Fickův princip pro srdeční výdej
Fickův princip říká, že příjem nebo výdej látky jakýmkoli orgánem je součinem rozdílu arteriovenózní (A-V) koncentrace látky a průtoku krve tímto orgánem. Látkou je v tomto případě kyslík v krvi, ale mohou to být i jiné typy ukazatelů. Při pomalém pohybu krve se z oběhu odebírá více kyslíku a saturace klesá a naopak.
CO se vypočítá jako podíl spotřeby kyslíku a rozdílu arteriovenózní koncentrace kyslíku (v mililitrech kyslíku). Pamatujte, že procenta saturace O2 se přepočítávají na množství (nebo obsah) O2 podle následujícího vzorce: obsah (1,36 x hemoglobin x saturace O2 x 10).
V minulosti se spotřeba kyslíku měřila pomocí kukly, v níž buňka s kyslíkovým senzorem měřila obsah kyslíku ve vydechovaném vzduchu. Metabolický měřič dává údaj o spotřebě kyslíku v litrech za minutu. Tato zařízení poskytovala nejpřesnější měření spotřeby kyslíku, a tedy i nejpřesnější Fickovy výpočty, ale nyní se používají jen zřídka. Používání velkých Douglasových vaků k zachycení všech vydechovaných plynů pro analýzu má pouze historický význam.
Srdeční výdej (CO) s využitím Fickova principu (spotřeba O2) se vypočítá takto:
CO = /A-Mixed Venous O2 difference (ml O2/ 100ml krve) x 10
Problém č. 1 s Fickovým výpočtem:
Rozdíl arteriovenózního kyslíku (A-VO2) se vypočítá z obsahu O2 v arteriální krvi x smíšené žíle (PA), kde obsah O2 = % nasycení x 1.36 x hemoglobin. Například pokud je arteriální saturace 95 %, pak obsah O2 = 0,95 x 1,36 x 13,0 g = 16,7 ml, saturace PA je 65 % a spotřeba O2 je 210 ml/min (70 kg x 3 ml/kg) nebo naměřená hodnota a CO by se stanovil takto:
Problém č. 2 s Fickovým výpočtem:
Mort Kern, Long Beach, CA: Můžete odhadnout CO podle nejčastěji používaného vzorce 3 mlO2/kg, ale tento vzorec není příliš přesný ve srovnání s jakýmkoli přímým měřením. Je navrženo několik alternativních vzorců (viz tabulka 1), které však také slabě korelují s naměřenými hodnotami podle Ficka (Narang a kol.1). Andrew Doorey a jeho kolegové z Delaware publikovali v CCI lepší vzorce. Vzhledem k tomu, že variabilita CO se standardním vzorcem je velmi velká, uvádíme odhadovaný Fick, O2 saty a při měření výstupy TD. Všichni snad uznáme, že pro obecné účely má klinický rozdíl mezi výkonem 3 a 4 l/min pro rozhodování jen malý reálný význam. Na základě PA sat 57 % se vsadím, že jeho ejekční frakce (EF) je nízká a výkon nízký.
Andrew Doorey, Newark, DE: Zde jsou vynesena data z naší studie, na kterou Mort odkazoval výše (obrázek 1). Předpokládaný Fick poskytl obzvláště špatné výsledky (jak bylo mnohokrát uvedeno, jakmile jsme prošli literaturu) a mnozí se domnívají, že by se od něj mělo upustit. Ve skutečnosti náš systém používá Lafargeovu rovnici. Tato rovnice je založena na pediatrických měřeních a výslovně se doporučuje nepoužívat ji u dospělých. Ve skutečnosti u tohoto systému, pokud zadáte saty před provedením TD, bude předpokládaná Fickova hodnota výchozí pro zprávu a veškeré výpočty ventilů, pokud neprovedete 11 neintuitivních kroků k její změně. Kliknutím na tlačítko TD se pouze změní způsob zobrazení na obrazovce. Mnozí to nevědí a v dokumentaci k softwaru to není.
Používáme stejný systém VO2 (tj. spotřeby O2) jako Mayo (obrázek 2), který si půjčujeme z kardiopulmonální laboratoře. Mnohem jednodušší na používání než Douglasův vak. Vyžaduje určitý minimální trénink, ale zjistili jsme docela velké rozdíly mezi „předpokládaným“ Fickem, a dokonce i TD a skutečným (v naší práci jsme ho nazvali „měřeným“) Fickem. To by možná mohlo být velkým problémem při výpočtu ploch ventilů.
Floyd W. Klein, Chicago, IL: Mám problém s myšlenkou, že amputace zvyšuje CO. Dává mi celkem smysl, že amputace by snížila VO2, jak bylo uvedeno dříve, a také to, že v klidu by extrakce O2 byla nízká ve srovnání s během cvičení. Nedává mi smysl, že by amputace zvyšovala CO; nevidím žádný vliv nebo malé snížení. Proto musí být extrakce nohou/svalů i v klidu vyšší, než si Mort myslí, jinak by měl pravdu, což mi připadá paradoxní.
Pátral jsem na Googlu. Jak si dokážete představit, většina studií se zajímá hlavně o to, co se děje, když jsou svaly aktivní, ne když jsou v klidu. Co se mi podařilo zjistit, je to, že průtok do nohou v klidu je dost různorodý; při cvičení se CO do končetin pozoruhodně zvyšuje (viz „Skeletal muscle blood flow and oxygen uptake at rest and during exercise in humans: a pet study with nitric oxide and cyclooxygenase inhibition“, dostupné online na http://ajpheart.physiology.org/content/300/4/H1510).
Taky se zdá, že extrakce kyslíku i v klidu je dost vysoká. Extrakce kyslíku se sice při cvičení zvyšuje, ale hlavní reakcí na cvičení je zvýšená koncentrace CO. Chcete-li si to ověřit, nejnovější literatura je ze světa kritické péče (jeden příklad viz „Femoral-based central venous oxygen saturation is not a reliable substitute for subclavian/internal jugular-based central venous oxygen saturation in patients who are critically ill“, dostupné online na http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20418366). Saturace ve femorální žíle je o něco nižší než smíšená žilní saturace a u kriticky nemocných pacientů se nemění úměrně se smíšenou žilní saturací O2.
Dalším předpokladem by bylo, že nemít nohy nemá žádný vliv na extrakci kyslíku nebo průtok vnitřnostmi. Pokud to předpokládáme, myslím, že pak můžeme vysvětlit, jak by amputace mohla ovlivnit Fickovu rovnici. Ale upřímně řečeno, nic z toho opravdu nevím jistě.
Mám přinejmenším stejné obavy, jak hematologické onemocnění ovlivňuje schopnost přenášet kyslík u tohoto pacienta jako amputace. Je možné, že afinita k O2 je menší a že vztah podle předpokládaného Ficka je v tomto případě zcela mylný.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Obrázek 3 ukazuje rozložení srdečního výdeje (odpovídajícího lokálnímu VO2) v klidu (dole) a během cvičení (nahoře). Kosterní sval normálně přijímá 15-20 % CO, ale neodebírá mnoho, jak zdůrazňuje Mort, protože při absenci svalových kontrakcí je malá poptávka. Při cvičení dostává kosterní sval absolutní a proporcionální zvýšení průtoku, kterému odpovídá i zvýšená extrakce. Dochází k vazokonstrikci oblastí, kde zvýšený průtok není potřeba (ledviny, splanchnické cévy). Kdyby k tomu nedocházelo, všichni bychom se vlastně stali hypotenzními a při cvičení bychom omdleli (k tomu dochází u vzácných splanchnických gangliopatií, kde se tato regionální vazokonstrikce umožňující redistribuci perfuze ztrácí).
V Mayo měříme VO2 přímo při odběru PA a arteriální krve pomocí metabolického vozíku společnosti MGC Diagnostics (obr. 2). Jedná se o naprosto stejné zařízení, které se používá při testování kardiopulmonální zátěže v naší laboratoři. Je zapotřebí trochu počátečních nákladů a zaškolení personálu, ale je to docela jednoduché a šetří to „čas lékaře“ s tím, že nemusí čekat a natáčet 5 termodilučních výstupů. Můj názor, vzhledem k chybě s předpokládaným VO2, je, že pokud opravdu potřebujete znát přesný CO a nemůžete měřit VO2 přímo, měli byste provést TDCO.
Mort Kern, Long Beach, CA: Nejnižší žilní saturace je z žilní drenáže koronárního sinu, pak z hlavy. Vyšší sat pochází z ledvinových žil (málo extrakce). Dolní končetiny sice tvoří asi 35-40 % tělesné hmotnosti, ale v klidu neextrahují O2, a proto je žilní sat v klidu přibližně stejný jako IVC v blízkosti srdce. Při aktivitě svalová extrakce O2 a sat klesají. Odhaduji, že amputace sníží spotřebu O2 (méně hmoty pro spotřebu O2), a proto bude výpočet pro CO vyšší než před amputací.
Kirk N. Garratt, New York City, NY: Dobře, chápu, že VO2 není ovlivněna anémií, ale mám problém uvěřit, že amputace ji neovlivňuje. Svalová hmota dolních končetin má vysoké metabolické nároky, možná nejvyšší ze všech svalových skupin, takže ztráta obou nohou musí snížit VO2. Wiki-Answer (nejlepší zdroj informací o výzkumu) uvádí, že nohy tvoří asi 40 % vaší hmoty, ale je to hmota s vysokou spotřebou O2. Myslím, že standardní výpočty výkonu by měly být přesné, pokud máte přesnou (korigovanou) BSA a změřenou VO2. Odhadované hodnoty VO2 budou mít podle mě ještě větší chybu než obvykle, protože ztracená hmota byla obohacena o tkáň s vysokou spotřebou O2.
Lloyd W. Klein, Chicago, IL: Ty staré práce jsou skvělé. Jen si stále nejsem jistý, zda je oboustranná amputace AK relevantní. Jak víte, záleží na tom, kde uděláte IVC sat, pokud jde o proudění ledvinnou žilou, protože existuje rozdílná míra extrakce O2 ve viscerálním a svalovém lůžku. Zde spekuluji, že pokud nejsou nohy, pak je veškerý návrat IVC viscerální, a tedy skutečně „smíšený“ IVC sat by mohl být bez nohou nižší. To by mohlo do jisté míry vysvětlovat nízký PA sat ve vašem případě. Snižuje tedy absence nohou spotřebu O2? Vaše práce naznačují, že ne. Snižuje se CO nebo CI? Opět se domnívám, že ačkoli je stále v normě, musí být o 10-20 % nižší, protože dolní končetiny dostávají tolik CO normálně. Možná funguje nějaký kompenzační mechanismus.
Herb Aronow, Ann Arbor, MI: Studie Gaileyho et al, která srovnávala klidovou spotřebu kyslíku u 39 pacientů s/p po traumatické BKA (není přesně stejná jako u mého pacienta, který byl s/p po oboustranné AKA pro těžkou PAD , ale nejlepší údaje, které jsem našel) vs. 21 normálních kontrol, naznačuje, že mezi těmito dvěma skupinami nebyl žádný rozdíl v klidové VO2. Další práce od Colangela et al uvádí výsledné snížení BSA po amputaci různých segmentů/čísel končetin, stratifikované podle pohlaví. Možná by se dala tato tabulka použít k případnému přepočtu Fickova CO na CI?
Nakonec Narang et al porovnávali naměřenou VO2 pomocí Douglasovy vakové techniky s odvozenou VO2
pomocí 3 různých vzorců (viz tabulka 1). Jak poznamenávají Bourlag a Narang et al, chyba v odvozeném vs. naměřeném VO2 může činit > 25 %! Nabízí se tedy otázka, jaký je současný nejlepší postup pro stanovení Fickova CO/CI v katetrizační laboratoři? Mohu vám říci, že v mé laboratoři NEpoužíváme Douglasův vak.
Barry Borlaug, Minneapolis, MN: Žádný vztah mezi celkovou tělesnou VO2 a Hgb, pokud nedochází k sekundární zvýšené spotřebě O2 myokardem k udržení stavu vyššího výdeje při anémii. Chyba předpokládané VO2 může být za těchto okolností +/-25 %. Rozdíl A-VO2 (Fickův jmenovatel) je: (.93-.57)*1.34*10*7.1=34.3.
To se příliš neliší od toho, co byste dostali při normálním PA sat (75 %) a normálním Hgb (14): (.93-.75)*1.34*10*14=33.8.
Takže pokud je VO2 normální, pak je tento anemický CO docela normální výkon, ale to je stále velké „pokud“ bez
přímého měření VO2.
Mort Kern, Long Beach, CA: Jak odhadujete spotřebu O2 na základě Hgb? Vysoký Hgb, nízká spotřeba? PA sat 57 % navzdory anémii naznačuje nízký CO, řekl bych.
Larry Dean, Seattle, WA: Nejsem si tak jistý. Vzhledem k anémii mám podezření, že předpokládaný Fick nebude nízký. Rychlý výpočet je 4,7 l/m a CI 3,4 l/m/m2.
Sam Butman, Valle Verde, AZ: Tím spíše (nízká EF nebo alespoň nízký CO) vzhledem k jeho poměrně
významné anémii, která by mu měla dávat mnohem vyšší PA sat.
Navin Kapur, Boston, MA: Abych se vrátil k původní otázce, několik myšlenek:
- U hospitalizovaných pacientů s dekompenzovaným srdečním selháním často u našich pacientů se srdečním selháním sledujeme smíšené žilní a arteriální sat, aniž bychom nutně sledovali Fickovy nebo TD výstupy. To nám umožňuje titrovat terapii v reakci na akutní hemodynamické změny s jejich původním souborem dat jako vnitřní kontrolou.
- Buněčný lymfom B zde také komplikuje problémy jak na arteriálním satu, tak na žilním satu. Nejsem si jistý, zda bych se příliš spoléhal na některý z ukazatelů saturace kromě vyloučení zkratu, zhodnocení jeho plicní funkce a sledování akutních změn v závislosti na tom, proč byla katetrizace PA vůbec provedena.
- Pokud chceme skutečně získat představu o srdeční funkci a rezervní funkci tohoto pacienta, pak je pravděpodobně nejlepší cestou kardiopulmonální zátěžové vyšetření s měřením VO2. Při pokusu o korelaci invazivní hemodynamiky a ejekční frakce LK (která by měla sloužit především k jeho stratifikaci jako HFpEF / HFrEF a k určení jeho kandidatury na přístrojovou léčbu ) jsou všechny sázky v tahu.
Mike Ragosta, Charlottesville, VA: Hemoglobin nemá vliv na spotřebu kyslíku; to je strana poptávky, zatímco anémie je strana nabídky. Nízká saturace PA v přítomnosti anémie nemusí nutně znamenat nízký srdeční výdej. Pokud si vzpomenete na analogii Dr. Grossmana, pokud si představíte červené krvinky jako „nákladní auta“ převážející kyslík, při dané spotřebě kyslíku, pokud máte anémii, máte méně „nákladních aut“ dodávajících kyslík. Abyste tedy uspokojili potřebu kyslíku, budete muset získat více kyslíku z méně nákladních vozidel, a proto budete mít nižší smíšenou žilní saturaci při anémii ve srovnání se stejným srdečním výdejem bez anémie. Zdá se, že v tomto případě musíte skutečně měřit spotřebu kyslíku. Jinak jen hádáte.
Z publikace Naranga a kol. v časopise Circulation: „… naměřená VO2 se významně lišila od hodnot odvozených ze vzorců Dehmera, LaFarge a Bergstra s mediánem (interkvartilové rozpětí) absolutních rozdílů 28,4 (13,1, 50,2) ml/min, 37,7 (19,4, 63,3) ml/min, respektive 31,7 (14,4, 54,5) ml/min (P < 0,0001 pro každou z nich). Naměřené a odhadované hodnoty se lišily o >25 % u 17 % až 25 % pacientů v závislosti na použitém vzorci. Medián absolutních rozdílů byl větší u těžce obézních pacientů (index tělesné hmotnosti > 40 kg/m2), ale nebyl ovlivněn pohlavím ani věkem. „1
Pointa
Souhlasím s doktory Borlaugem, Ragostou a Narangem a kolegy, že „…odhady klidové VO2 odvozené z konvenčních vzorců jsou nepřesné, zejména u těžce obézních jedinců. Pokud je pro klinické rozhodování důležité přesné hemodynamické hodnocení, mělo by se VO2 měřit přímo.“ Vypadá to, že všichni budeme potřebovat kuklu na měření spotřeby O2.
Poděkování
Chci poděkovat svým kolegům z celé země, skutečným odborníkům a učitelům, kteří tak promyšleně přispěli do této poučné a zábavné vzdělávací diskuse. Všem vám patří mé velké uznání.
- Narang N, Thibodeau JT, Levine BD, Gore MO, Ayers CR, Lange RA, Cigarroa JE, Turer AT, de Lemos JA, McGuire DK. Nepřesnost odhadovaného klidového příjmu kyslíku v klinickém prostředí. Circulation. 2014 Jan 14; 129(2): 203-210. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.003334.
- Galley RS, Wenger MA, Raya M, Erbs KK, Spyropoulos P, Nash MS. Energy expenditure of trans-tibial amputees during ambulation at self-selected pace [Energetický výdej osob s trans-tibiální amputací během ambutace při tempu, které si samy zvolily]. Prosthet Orthot Int. 1994 Aug; 18(2): 84-91.
.