CPE je způsoben zvýšeným hydrostatickým tlakem plicních kapilár, který vede k transudaci tekutiny do plicního intersticia a alveolů. Zvýšený tlak LA zvyšuje plicní žilní tlak a tlak v plicním mikrovaskulárním řečišti, což vede k plicnímu edému.
Mechanismus CPE
Plicní kapilární krev a alveolární plyn jsou odděleny alveolokapilární membránou, která se skládá ze tří anatomicky odlišných vrstev: (1) kapilární endotel; (2) intersticiální prostor, který může obsahovat pojivovou tkáň, fibroblasty a makrofágy; a (3) alveolární epitel.
Výměna tekutiny normálně probíhá mezi cévním řečištěm a intersticiem. K plicnímu edému dochází při zvýšeném čistém toku tekutiny z cévního řečiště do intersticiálního prostoru. Starlingův vztah určuje rovnováhu tekutin mezi alveoly a cévním řečištěm. Čistý tok tekutiny přes membránu se určí podle následující rovnice:
Q = K(Pcap – Pis) – l(Pcap – Pis),
kde Q je čistá filtrace tekutiny; K je konstanta nazývaná koeficient filtrace; Pcap je kapilární hydrostatický tlak, který má tendenci vytlačovat tekutinu z kapiláry; Pis je hydrostatický tlak v intersticiu, který má tendenci vytlačovat tekutinu do kapiláry; l je koeficient odrazu, který udává účinnost kapilární stěny při bránění filtraci bílkovin; druhý Pcap je koloidní osmotický tlak plazmy, který má tendenci vtahovat tekutinu do kapiláry; a druhý Pis je koloidní osmotický tlak v intersticiální tekutině, který vytahuje tekutinu z kapiláry.
Čistá filtrace tekutiny se může zvyšovat při změnách různých parametrů Starlingovy rovnice. K CPE dochází převážně sekundárně v důsledku poruchy odtoku z LK nebo dysfunkce LK. Aby se plicní edém vyvinul sekundárně v důsledku zvýšeného plicního kapilárního tlaku, musí plicní kapilární tlak stoupnout na úroveň vyšší než osmotický tlak plazmatických koloidů. Plicní kapilární tlak je normálně 8-12 mm Hg a koloidní osmotický tlak je 28 mm Hg. Vysoký tlak v plicním kapilárním zaklínění (PCWP) nemusí být při zjištěné CPE vždy patrný, protože kapilární tlak se může v době měření vrátit do normálu.
Lymfatika
Lymfatika hraje důležitou roli při udržování adekvátní rovnováhy tekutin v plicích tím, že odstraňuje rozpuštěné látky, koloidy a tekutinu z intersticiálního prostoru rychlostí přibližně 10-20 ml/hod. Akutní zvýšení plicního arteriálního kapilárního tlaku (tj. na >18 mm Hg) může zvýšit filtraci tekutiny do plicního intersticia, ale lymfatické odstraňování se odpovídajícím způsobem nezvýší. Naopak při chronicky zvýšeném tlaku v LA může být rychlost lymfatického odstraňování až 200 ml/h, což chrání plíce před plicním edémem.
Stádia
Progresi hromadění tekutiny při CPE lze identifikovat jako tři odlišná fyziologická stadia.
Stádium 1
V 1. stadiu způsobuje zvýšený tlak LA distenzi a otevření malých plicních cév. V tomto stadiu se výměna krevních plynů nezhoršuje, nebo se dokonce může mírně zlepšit.
Stadium 2
Ve stadiu 2 se tekutina a koloid přesouvají do plicního intersticia z plicních kapilár, ale počáteční zvýšení lymfatického odtoku tekutinu účinně odstraňuje. Pokračující filtrace tekutiny a rozpuštěných látek může překonat drenážní kapacitu lymfatik. V takovém případě se tekutina zpočátku hromadí v relativně poddajném intersticiálním kompartmentu, což je obecně perivaskulární tkáň velkých cév, zejména v závislých zónách.
Hromadění tekutiny v intersticiu může ohrozit malé dýchací cesty, což vede k mírné hypoxemii. Hypoxemie v této fázi je zřídka dostatečně velká, aby stimulovala tachypnoe. Tachypnoe v tomto stadiu je především důsledkem stimulace juxtapulmonálních kapilárních receptorů (typu J), což jsou nemyelinizovaná nervová zakončení nacházející se v blízkosti alveolů. Receptory typu J se podílejí na reflexech modulujících dechovou a srdeční frekvenci.
Stupeň 3
V třetím stupni se s pokračující filtrací tekutin a vyplňováním volného intersticiálního prostoru hromadí tekutina v relativně nekomplikovaném intersticiálním prostoru. Intersticiální prostor může obsahovat až 500 ml tekutiny. Při dalším hromadění tekutina přechází přes alveolární epitel do alveolů, což vede k alveolárnímu zaplavení. V této fázi jsou patrné abnormality ve výměně plynů, vitální kapacita a další dechové objemy jsou podstatně sníženy a hypoxemie se stává závažnější.
Srdeční poruchy projevující se jako CPE
Obstrukce výtoku z síní
Tato může být způsobena mitrální stenózou nebo ve vzácných případech myxomem síní, trombózou protetické chlopně nebo vrozenou membránou v levé síni (např. cor triatriatum). Mitrální stenóza je obvykle důsledkem revmatické horečky, po které může postupně způsobit plicní edém. Mitrální stenózu při akutním CPE často doprovázejí i jiné příčiny CPE; příkladem je snížené plnění LK v důsledku tachykardie při arytmii (např. fibrilace síní) nebo horečky.
Systolická dysfunkce LK
Systolická dysfunkce, častá příčina CPE, je definována jako snížená kontraktilita myokardu, která snižuje srdeční výdej. Pokles srdečního výdeje stimuluje aktivitu sympatiku a expanzi krevního objemu aktivací systému renin-angiotenzin-aldosteron, což způsobuje zhoršení stavu snížením doby plnění LK a zvýšením kapilárního hydrostatického tlaku.
Chronické selhání LK je obvykle důsledkem městnavého srdečního selhání (MSS) nebo kardiomyopatie. Mezi příčiny akutní exacerbace patří následující:
-
Akutní infarkt myokardu (IM) nebo ischemie
-
Pacient nedodržuje dietní omezení (např. omezení soli v dietě)
-
Pacient nedodržuje léky (např, diuretika)
-
Silná anémie
-
Sepse
-
Tyreotoxikóza
-
Myokarditida
-
Myokardiální toxiny (např, alkohol, kokain, chemoterapeutika jako doxorubicin , trastuzumab )
-
Chronické onemocnění chlopní, aortální stenóza, aortální regurgitace, a mitrální regurgitace
Diastolická dysfunkce LK
Ischémie a infarkt mohou kromě systolické dysfunkce způsobit i diastolickou dysfunkci LK. Podobným mechanismem vyvolává kontuze myokardu systolickou nebo diastolickou dysfunkci
Diastolickou dysfunkci signalizuje snížení diastolické distenzibility (poddajnosti) LK. Kvůli této snížené poddajnosti je k dosažení podobného zdvihového objemu nutný zvýšený diastolický tlak. Navzdory normální kontraktilitě LK generuje snížený srdeční výdej ve spojení s nadměrným enddiastolickým tlakem hydrostatický plicní edém. Diastolické abnormality mohou být také způsobeny konstriktivní perikarditidou a tamponádou.
Dysrytmie
Nově vzniklá rychlá fibrilace síní a komorová tachykardie mohou být příčinou CPE.
Hypertrofie LK a kardiomyopatie
Ty mohou zvýšit tuhost LK a enddiastolický tlak, přičemž plicní edém je důsledkem zvýšeného kapilárního hydrostatického tlaku.
Objemové přetížení LK
Objemové přetížení LK se vyskytuje u různých kardiálních nebo nekardiálních stavů. Mezi srdeční stavy patří ruptura komorového septa, akutní nebo chronická aortální insuficience a akutní nebo chronická mitrální regurgitace. Endokarditida, disekce aorty, traumatická ruptura, ruptura vrozené fenestrace chlopně a iatrogenní příčiny jsou nejdůležitější etiologií akutní aortální regurgitace, která může vést k plicnímu edému.
Ruptura komorového septa, aortální insuficience a mitrální regurgitace způsobují zvýšení enddiastolického tlaku LK a tlaku v LK, což vede k plicnímu edému. Obstrukce výtoku LK, například způsobená aortální stenózou, způsobuje zvýšení enddiastolického plnicího tlaku, zvýšení tlaku v LA a zvýšení plicních kapilárních tlaků.
V souvislosti se systolickou dysfunkcí LK může docházet k určité retenci sodíku. U některých stavů, jako jsou primární poruchy ledvin, však může hrát retenci sodíku a objemové přetížení primární roli. CPE se může vyskytnout u pacientů s renálním selháním závislým na hemodialýze, často v důsledku nedodržování dietních omezení nebo nedodržování hemodialyzačních sezení.
Infarkt myokardu
Jednou z mechanických komplikací infarktu může být ruptura komorového septa nebo papilárního svalu. Tyto mechanické komplikace v akutním stavu podstatně zvyšují objemovou zátěž, a proto mohou způsobit plicní edém.
Obstrukce výtoku z LV
Akutní obstrukce aortální chlopně může způsobit plicní edém. Aortální stenóza způsobená vrozenou poruchou, kalcifikací, dysfunkcí protetické chlopně nebo revmatickým onemocněním má však obvykle chronický průběh a je spojena s hemodynamickou adaptací srdce. Tato adaptace může zahrnovat koncentrickou hypertrofii LK, která sama o sobě může způsobit plicní edém prostřednictvím diastolické dysfunkce LK. Hypertrofická kardiomyopatie je příčinou dynamické obstrukce výtoku LK.
Zvýšený systémový krevní tlak může být považován za etiologii obstrukce výtoku LK, protože zvyšuje systémový odpor proti pumpovací funkci levé komory.