ARDS NCLEX Review

Tento NCLEX review pojednává o ARDS (syndromu akutní respirační tísně).

Jako student ošetřovatelství musíte být obeznámeni s ARDS a jeho vlivem na pacienty. Kromě příznaků a symptomů, ošetřovatelských intervencí a léčby tohoto stavu.

Po prostudování tohoto materiálu si nezapomeňte udělat bezplatný kvíz, který obsahuje otázky k ARDS nclex.

ARDS NCLEX Lecture

ARDS NCLEX Review

Co je ARDS (acute respiratory distress syndrome)? Je to typ respiračního selhání, ke kterému dochází při poškození kapilární membrány, která obklopuje alveolární váček, což způsobuje únik tekutiny do alveolárního váčku.

Výsledek? Zhoršená výměna plynů! Výměna plynů neprobíhá správně z mnoha důvodů, jako jsou: tekutina v alveolárním vaku, kolabované alveolární váčky a snížení poddajnosti plic (plíce se tedy stávají méně pružnými…. „tuhými“).

To vede k tomu, že kyslík není schopen projít alveolární kapilární membránou a vrátit se zpět do krve, aby ji okysličil, což má za následek hypoxemii. Následně kvůli tomu budou trpět orgány v těle, a pokud nedojde k léčbě, může dojít k úmrtí. Ve většině případů ARDS bude pacient potřebovat dechovou asistenci prostřednictvím ventilátoru s PEEP (podrobněji popsáno níže).

Rychlá fakta o syndromu akutní respirační tísně (ARDS)

• Má rychlý nástup!
• Obvykle se vyskytuje u lidí, kteří jsou již nemocní (hospitalizovaní) a vzniká jako komplikace. Například pacient, který prodělal těžké popáleniny, je ohrožen ARDS kvůli systémovému zánětu přítomnému v těle.
• ARDS má vysokou úmrtnost!

Co může způsobit, že se kapilární membrána stane propustnější a dojde k úniku tekutiny? Obvykle události, které vedou k velkému systémovému zánětu v těle, který může být nepřímým poškozením kapilární membrány nebo přímým poškozením kapilární membrány.

Přímé vs. přímé poškození kapilární membrány

Přímé (zdrojem nejsou plíce): kapilární membrána je poškozena PŘÍMO. Dochází k systémové zánětlivé reakci (SIRS) ze strany imunitního systému.

Obvyklé příčiny:

Příčinou je onemocnění plicních cév:

• *Sepse (nejčastější a je velmi špatná prognóza, pokud má pacient gramnegativní bakterie)
• Popáleniny
• Krevní transfuze (mnohočetná)
• Zánět slinivky břišní (pankreatitida)
• Předávkování léky

Přímé (zdrojem jsou plíce)….PŘÍMÉ poškození kapilární membrány

• Zápal plic
• Dýchání
• Vdechnutí toxické látky
• Významné tonutí
• Embolie

Jak k tomu dochází? Patofyziologie: Fáze (liší se podle závažnosti…toto je nejhorší scénář)

Exsudativní fáze: nastává asi 24 hodin po poranění plic (přímo nebo nepřímo)

Co se děje během této fáze?

• Poškození kapilární membrány, které vede k plicnímu edému. To způsobuje únik tekutiny, bílkovin a dalších látek do intersticia a následně do alveolárního vaku. Je velmi důležité si uvědomit, že tato tekutina obsahuje HODNĚ bílkovin. Význam? Pamatujte, že bílkoviny regulují tlak vody, onkotický tlak! Pokud má tedy tekutina vysoký obsah bílkovin, vtáhne do intersticia a poté do alveolárního vaku ještě VÍCE tekutiny.
• Buňky, které produkují surfaktant, se zahltí a poškodí.
  • Úloha surfaktantu: snižuje povrchové napětí v plicích. Jinými slovy, alveolární váčky zůstávají stabilní. Proto při výdechu člověka nedochází ke zhroucení váčku.
    • Při poklesu surfaktantu vzniká nepředvídatelný alveolární váček, který může snadno zkolabovat. To vede k tomu, že:
      • dojde k ATELETÁZE (kolapsu plicní tkáně)
    • K horšímu: na alveolech se začne hromadit membrána, která je tvořena odumřelými buňkami a dalšími látkami. Tato membrána se nazývá hyalinní. Tato membrána se bude vyvíjet i v další fázi a způsobí, že plíce se stanou MÉNĚ pružnými a mohou dále zhoršit výměnu plynů!“

Konečný výsledek? S veškerou tekutinou v alveolárních váčcích (plicní edém), vznik hyalinní membrány, kolaps váčků, pokles surfaktantu = nedostatečná ventilace, kdy se do alveolárních váčků NEDOSTÁVÁ dostatek vzduchu (což vede k nesouladu V/Q) A charakteristický příznak a symptom: REFRAKTORNÍ HYPOXEMIE

Refrakterní hypoxemie je stav, kdy pacient udržuje nízkou hladinu kyslíku v krvi, i když dostává vysoké množství kyslíku!

Včasná: Díky tomu všemu dojde u pacienta ke zrychlení dýchání (stále má hypoxemii). PROČ? Tělo se snaží zvýšit hladinu kyslíku, ale nebude toho schopno! To způsobí, že pacient bude vyfukovat příliš mnoho oxidu uhličitého (CO2 stále může procházet membránou, ale O2 ne)….respirační ALKALÓZA se rozvine, ALE v pozdní fázi (jak pacient postupuje do 2. a 3. fáze (pozdní), začne hladina oxidu uhličitého stoupat. Je to proto, že hyalinní membrána se nadále vyvíjí, což vede k tomu, že oxid uhličitý není schopen přejít přes ni, aby mohl být vydechnut, a pacient již nebude schopen udržet dýchání kvůli slabým dýchacím svalům. Později se začne rozvíjet respirační acidóza.

Proliferační fáze: nastává asi 14 dní po poranění (rychle rostou nebo se množí nové buňky)

• opravují se struktury, tekutina ve vaku se znovu vstřebává, ale plicní tkáň se stává velmi hustou a vláknitou…..poddajnost plic a hypoxemie se ještě zhoršuje

Fibrotická fáze: nastává asi 3 týdny po poranění….velká fibróza plicní tkáně, snižuje se poddajnost plic a hypoxemie s mrtvým prostorem vyplňujícím plíce.

Pacienti, kteří vstoupí do fibrotické fáze, budou mít velké poškození plic a špatně se zotaví.

Patofyziologie ARDS v kostce

Atelektáza (alveolární vak se naplní tekutinou a zkolabuje…plicní edém)

Refrakterní hypoxémie

Snížení poddajnosti plic (plíce nejsou tak pružné nebo roztažitelné…..vzniká hyalinní membrána)

Poškozené surfaktantové buňky (pokles produkce surfaktantu)

Příznaky a symptomy ARDS

Ve velmi časné fázi: příznaky a symptomy jsou těžko zjistitelné. Zpočátku dochází k úniku tekutiny v mezihrudí, takže plicní zvuky mohou být normální nebo tu a tam náhodně zapraskají. Jak však postupuje, pacient bude mít potíže s dýcháním a bude mít „hlad po vzduchu“. Bude zvýšená dechová frekvence, nízký obsah kyslíku v krvi a respirační alkalóza.

Poté, jak čas postupuje:

• Příznaky plného respiračního selhání: tachypnoe, obtížné dýchání, velká hypoxemie, i když dostává vysoké o kyslíku (refrakterní hypoxemie), cyanóza, nízká saturace kyslíkem, změna duševního stavu (unavený, zmatený), tachykardie, stažení hrudníku, snížení poddajnosti plic, zvuk plic: praskání v celém rozsahu, nízký Pao2, vysoký PaCo2 rentgenový snímek s vybělením oboustranných plicních infiltrátů

Ošetřovatelské intervence u ARDS (syndrom akutní respirační tísně)

Udržování dýchacích cest/respirační funkce:

Většina pacientů s ARDS bude potřebovat: mechanickou ventilaci s PEEP (pozitivní end-expirační tlak)

• Pacient bude potřebovat vysoké množství PEEP z důvodu kolabovaných váčků, ztuhnutí plic a plicního edému. Obvykle se tlak pohybuje v rozmezí 10 až 20 cm vody. Toto vysoké množství tlaku otevře vaky, zlepší výměnu plynů a pomůže udržet je čisté od tekutiny.
  • Sestra: vysoký PEEP může způsobit problémy s nitrohrudním tlakem a snížit srdeční výdej (pozor na nízký krevní tlak) spolu s hyperinflací plic (možný pneumotorax nebo subq emfyzém… to je místo, kde vzduch uniká do kůže z plíce, ze které uniká vzduch)

Monitorování ABG

Polohování na pomoc s dýchacími funkcemi:

Polohování na zádech: otočení pacienta z polohy na zádech do polohy na zádech (položení pacienta na břicho)

• To pomáhá zlepšit hladinu kyslíku, aniž by pacient skutečně dostal vysokou koncentraci kyslíku! Pamatujte, že v této poloze se srdce posune dopředu a nebude stlačovat zadní část plic a pomůže odvodnit oblasti plic, které normálně v poloze vleže na zádech odvodnit nelze. To tedy:
  • Pomůže s perfuzí a ventilací (pomůže s nápravou nesouladu V/Q)
  • Pomůže odvést sekret z jiných oblastí, které byly naplněny tekutinou a nemohly se pohybovat v poloze vleže na zádech
  • Pomůže zlepšit atelektázu.

Jak lékař pozná, zda se jedná o plicní edém způsobený srdečním problémem, například srdečním selháním, nebo v důsledku netěsnosti kapilár? S tím může pomoci tlak v zaklínění plicní tepny!“

• Tam se zavede plicní katétr s balónkem do větve plicní tepny
  • Pokud je hodnota nižší než 18 mmHg, svědčí to o ARDS, ale pokud je vyšší než toto číslo, svědčí to o srdečním problému.

Posouzení dalších tělesných systémů, zda mají dostatek kyslíku: duševní stav, výdej moči, srdce (krevní tlak a srdeční výdej s PEEP)

Předcházení komplikacím: poranění tlakem, krevní sraženiny, infekce související s ventilátorem, výživa, pneumotorax

Podávání léků: kortikosteroidy (pomáhají při zánětu), antibiotika (prevence a léčba infekce), tekutiny koloidní nebo krystaloidní roztoky při sníženém srdečním výdeji spolu s léky, které mají inotropní účinek (pomáhají při stahu srdečního svalu), léky na gastrointestinální vředy