Abnormální EKG nález u mladého pacienta s nevysvětlitelnou dušností

EKG výzva

Třicetiletý pacient udával v posledních 6 měsících dušnost v klidu. Popíral jiné příznaky nebo rodinnou anamnézu srdečního onemocnění. Posledních 10 let byl kuřákem, ale nedávno přestal kouřit.

Základní EKG (obr. 1) ukazuje sinusovou bradykardii s QR komplexy ve svodech II, III a aVF spojenými s konkávní elevací ST a rs komplexem v aVL spojeným s depresí ST a negativními vlnami T. Na EKG je patrný i výskyt rs komplexu v aVL. Pozoruhodná je rovněž přítomnost RS komplexů v septálních prekordiálních svodech (V2 a V3) spojených s pozoruhodnými q vlnami a nízkonapěťovými R vlnami ve V5 a V6. Kromě toho je ve svodu II a aVF přítomen zářez ve střední části QRS a ve svodu V2 difázická vlna T.

Obrázek 1. EKG při první návštěvě pacienta. Pozoruhodná je přítomnost RS komplexů v septálních prekordiálních svodech (V2 a V3) spojených s pozoruhodnými q vlnami a nízkonapěťovými R vlnami ve V5 a V6. V neposlední řadě je přítomen zářez ve střední části QRS ve svodu II a aVF a difázická vlna T ve V2.

Jaká je nejpravděpodobnější základní etiologie vysvětlující základní EKG nálezy?

Prosím, otočte stránku a přečtěte si diagnózu.

Odpověď na EKG výzvu

Hlavní abnormalitou na EKG zobrazeném na obrázku 1 je přítomnost výrazných Q vln v inferolaterálních svodech. Tento pacient vykazuje jasnou převahu septálních sil nad laterálními (obr. 2C a 2D).

U lidského srdce byly popsány 4 vektory depolarizace. První 2 vektory souvisejí s depolarizací septa, převodního systému (Hisova svazku, větví svazku a Purkyňových vláken) a endomyokardiálních vláken levé komory a třetí a čtvrtý vektor jsou naopak markery depolarizace myokardu a epikardiální volné stěny levé komory (obr. 2A a 2B).

Obr. 2. Depolarizační síly v levém srdci. Schematické znázornění biventrikulární depolarizace normálního srdce s odpovídajícím QRS ve svodu II (A a B) v kontrastu s biventrikulární depolarizací srdce s asymetrickou hypertrofií lokalizovanou v septu s výraznými změnami QRS ve stejném svodu (C a D). Aktivace septa u normálního srdce vytváří malou Q vlnu v inferolaterálních svodech; přítomnost namísto toho selektivní hypertrofie v horní části septa (jako v tomto klinickém scénáři) vytváří předpoklad pro hlubší Q vlnu ve stejných svodech, po které následuje R vlna a elevace ST (což je třeba interpretovat jako sekundární důsledek zobrazené hypertrofie). Přítomnost izodifázických QR komplexů v dolních svodech lze přičíst hypertrofii v bazální části anteroseptální stěny, která je na tyto svody kolmá. RS komplexy ve V2 a V3 jdou ruku v ruce s nálezem izolované hypertrofie septa, což vysvětluje tlumené napětí, stejně jako QRS v laterálních svodech. Elevace ST a odpovídající deprese jsou sekundární k uváděné hypertrofii septa a také difázická vlna T ve V2. Konečně přítomnost zářezu v QRS ve svodu II je také možným elektrickým důsledkem fibrózy, která může být spojena s hypertrofií.

Přítomnost izodifázických komplexů QR v dolních svodech lze přičíst hypertrofii v bazální části anteroseptální stěny, která je na tyto svody kolmá. RS komplexy ve svodech V2 a V3 jdou ruku v ruce s nálezem izolované hypertrofie septa, což vysvětluje i tlumené voltáže QRS v laterálních svodech.

Elevace ST a odpovídající deprese jsou sekundární k uváděné hypertrofii septa a difázické vlně T také ve svodu V2.

V neposlední řadě je přítomnost zářezu v QRS ve svodu II také možným elektrickým důsledkem fibrózy, která může být spojena s hypertrofií.

Zajímavým zjištěním je, že tyto Q vlny jsou následovány R vlnami podobné amplitudy. To snižuje možnost, že by to souviselo s infarktem myokardu, protože ten byl u našeho pacienta potvrzen echokardiogramem a magnetickou rezonancí srdce a jako takový byl abnormální Q vlny důsledkem abnormálního vektoru depolarizace. Konfigurace QRS v inferolaterálních svodech je skutečně důsledkem asymetrické hypertrofie přední části septa: zvětšení tloušťky v septu zastírá depolarizační síly v laterální stěně a vysvětluje důvod přítomnosti QR komplexu.

Dalším zajímavým nálezem tohoto EKG je absence klasických EKG kritérií hypertrofie. Náš klinický případ znovu zdůrazňuje celkovou nízkou spolehlivost EKG při detekci hypertrofie levé komory, zejména pokud zahrnuje různé oblasti levé komory v různém rozsahu, jako v tomto konkrétním případě. Žádné z 27 kritérií hypertrofie levé komory navržených v Doporučeních American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society pro standardizaci a interpretaci elektrokardiogramu1 není splněno. To však není zcela neočekávané; asymetrická hypertrofie septa byla spojena se sníženým výskytem kritérií hypertrofie levé komory a zvětšení levé síně na EKG ve srovnání s koncentrickou hypertrofií (jaká bývá přítomna například u pacientů s aortální stenózou).2 Navíc přítomnost poměru R/S ve V1 >0,2, jak je patrné na EKG našeho pacienta, rovněž svědčí pro asymetrickou hypertrofii septa.

Diferenciální diagnóza dušnosti zahrnovala vzhledem ke kuřácké anamnéze ischemickou chorobu srdeční. Přesto jeho základní echokardiografické vyšetření neprokázalo žádné regionální abnormality pohybu stěn, proto byl vyloučen předchozí infarkt, který by vysvětloval výrazné Q vlny.

Následně magnetická rezonance srdce zvýraznila disproporční hypertrofii septa a pozdní zesílení gadoliniem, což potvrdilo diagnózu (obr. 3). Opožděné zesílení prokázalo mnohočetná malá ložiska retence kontrastu v hypertrofickém myokardu, přítomná v zobrazení v krátké ose a ve 2komorovém zobrazení.

Obrázek 3. Magnetická rezonance srdce. Kinematografické hodnocení myokardu prokazuje fokální hypertrofický myokard anteroseptální báze stěny. Anteroseptální stěna měří v diastole 20 mm a zesiluje se na 23 mm. Opožděné (postkontrastní) zobrazení prokazuje četná malá ložiska retence kontrastu v hypertrofickém myokardu přítomná v zobrazení v krátké ose a ve 2komorovém zobrazení. Zbytek myokardu je normální.

Magnetická rezonance srdce může být užitečná, pokud zobrazovací metody první volby, jako je echokardiografie, nemohou plně vysvětlit symptomatologii nebo abnormální EKG. Parametrické mapování nyní umožňuje prostorovou vizualizaci a kvantifikaci změn na základě změn relaxačních časů T1, T2 a T2*(star) a extracelulárního objemu. Magnetická rezonance srdce může být důležitá při vyloučení stavů, jako je přetížení železem nebo Andersonova-Fabryho choroba, nebo dokonce mimobuněčných poruch myokardu, jako je fibróza myokardu, srdeční amyloidóza nebo edém myokardu.

Pacient byl původně odeslán k možné implantaci implantabilního kardioverteru-defibrilátoru, ale ta nebyla vzhledem k jeho nízkému rizikovému profilu podle kalkulátoru Evropské kardiologické společnosti pro hypertrofickou kardiomyopatii-riziko náhlé srdeční smrti indikována.3 Při následném sledování se pacientovi dařilo dobře a jeho výkonnost se zlepšila poté, co zahájil léčbu β-blokátory a inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu.

Odhalení

Žádné.

Poznámky

https://www.ahajournals.org/journal/circ

Julia Grapsa, MD, PhD, Clinical Associate Professor of Medicine, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine, Consultant Cardiologist, Cleveland Clinic Abu Dhabi, Al Maryah Island, Abu Dhabi, United Arab Emirates 112412; nebo Khalid Bakr, MD, Clinical Associate, Cleveland Clinic Abu Dhabi, Al-Maryah Island, Abu Dhabi, Spojené arabské emiráty 112412. E-mail com nebo ae

  • 1. Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, Okin P, Kligfield P, Gettes LS, Bailey JJ, Childers R, Gorgels A, Josephson M, Kors JA, Macfarlane P, Mason JW, Pahlm O, Rautaharju PM, Surawicz B, van Herpen G, Wagner GS, Wellens H; American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF/HRS recommendations for the standardization and interpretation of the electrocardiogram: part V: electrocardiogram changes associated with cardiac chamber hypertrophy: a scientific statement from the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society. Schváleno Mezinárodní společností pro počítačovou elektrokardiologii. j Am Coll Cardiol. 2009; 53:992-1002. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.015CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 2. Engler RL, Smith P, LeWinter M, Gosink B, Johnson A. The electrocardiogram in asymmetric septal hypertropy.Chest. 1979; 75:167-173.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3. Autoři/členové pracovní skupiny: Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, Borggrefe M, Cecchi F, Charron P, Hagege AA, Lafont A, Limongelli G, Mahrholdt H, McKenna WJ, Mogensen J, Nihoyannopoulos P, Nistri S, Pieper PG, Pieske B, Rapezzi C, Rutten FH, Tillmanns C, Watkins H. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy: the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC).Eur Heart J2014; 35:2733-2779. doi: 10.1093/eurheartj/ehu284CrossrefMedlineGoogle Scholar

.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.